关于血小板减少性紫癜症的病因和发病机制介绍

原发性血小板减少性紫癜的西医治疗 (一)治疗原则 去除病因,控制出血症状,减少血小板破坏。 (二)治疗措施 1、肾上腺皮质激素:皮质激素可以抑制抗体生成,抑制抗原抗体反应,抑制单核巨噬细胞趋化及吞噬作用,以防止血小板在脾窦阻留,从而减少血小板破坏;还能降低毛细血管脆性,减轻出血;并能刺激骨髓造血。对于初治ITP,一般均主张使用激素,且剂量宜大,疗程宜短。常用剂量为每天每公斤体重1mg-2mg,3-4周后不管有否疗效,均宜递减至逐渐停药。一般减量方法是,达到缓解后每周递减5mg,直至每天20mg以下,使血小板维持在50×109/L以上,维持治疗一般不超过6个月,以免发生副作用。治疗6周未达缓解,考虑为皮质激素治疗失败。不能为使血小板恢复正常而长期大量使用皮质激素。 2、丹那唑(Danazol):是一种合成雄性激素,男性化副作用少。可能通过抑制T细胞,使抗体产生减少而提高血小板数。剂量:每次0.2g,每日3次,连服6个......阅读全文

关于血小板减少性紫癜症的病因和发病机制介绍

  原发性血小板减少性紫癜的西医治疗  (一)治疗原则  去除病因,控制出血症状,减少血小板破坏。  (二)治疗措施  1、肾上腺皮质激素:皮质激素可以抑制抗体生成,抑制抗原抗体反应,抑制单核巨噬细胞趋化及吞噬作用,以防止血小板在脾窦阻留,从而减少血小板破坏;还能降低毛细血管脆性,减轻出血;并能刺激

关于血脂异常症的病因和发病机制介绍

  无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少,均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。  1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时,可使血浆胆固醇水平上升0.13mmol/L(5mg/dl),其机制可能与肝脏胆固醇含量增加,LDL(低密度脂蛋白

关于高催乳激素血症的病因和发病机制介绍

  1、下丘脑疾患颅咽管瘤、神经胶质瘤、炎症等病变可影响催乳激素抑制因子(PIF)的分泌,导致血催乳激素升高。  2、垂体疾患是引起高催乳激素血症最常见的原因,1/3以上患者存在垂体微腺瘤。空蝶鞍综合征也可使促血催乳激素增高。  3、特发性高催乳激素血症诊断前应排除器质性疾患,该类患者血催乳激素多为

关于急性特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制

  急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的病因未明,一般发病前1~3周常有急性上呼吸道感染或其他诱发因素,常见的有病因不明的病毒感染、水痘、风疹、麻疹、细菌性感染或新近预防接种等。  急性型多发生在病毒感染恢复期,认为是由病毒抗原引起,其发病机制可能为:①病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物与血小板膜的

关于变应性亚败血症的病因和发病机制介绍

  尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌,某些患者的发病与预防接种,花粉,尘埃或食物过敏有关,临床上多侵犯关节和浆膜组织,呈急性炎症上过程,具有全身受累的表现及免疫异常,抗生素无效而肾上皮质激素有效,故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用,变态反应则在整个病程中起作用。

关于成人Still综合症的病因发病机制介绍

  1、免疫紊乱 AOSD患者血液中T 4 辅助细胞减少,T 8 抑制细胞增多,T淋巴细胞总数减少,中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核细胞增多是该病的主要特征,提示细胞免疫紊乱。另外血清补体减低,免疫复合物增加等,也反映了患者体液免疫紊乱。  2、感染 70%患者同时伴有咽喉炎、牙龈炎,且多数患者抗“O”

关于手足发绀症的发病因及发病机制

  发病原因  目前公认与内分泌失调或血管运动中枢功能失调有关,根据是此病多见于青春期女性,25岁左右症状能自然缓解;患者四肢末梢皮肤对寒冷敏感,皮温明显降低,皮肤静脉丛处于松弛状态,情绪激动可使症状加重。  发病机制  本病的发生可能是在内分泌功能失调和血管神经中枢失调的情况下,皮肤的细小动脉处于

关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍

  发病原因  当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失,仅在椎间盘内残留,即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后,可逐渐演变成肿瘤。  发病机制  关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段,近年来,随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。

关于多腺体缺陷综合症的病因学和发病机制介绍

  Ⅰ型,发病常在儿童或35岁前。甲状旁腺功能减退最多见(79%),其次是肾上腺皮质衰竭(72%)。青春期后性腺衰竭,女性60%,男性约15%。慢性粘膜念珠菌病常见,糖尿病很少发生。此型可以伴有HLAA3,A28或21号染色体上一个位点,通常是常染色体隐性遗传。  Ⅱ型腺体衰竭一般见于成人,高峰在3

无汗症的病因及发病机制介绍

  病因   无汗症可由于汗腺功能障碍和神经系统损害,以及其他疾患引起的特发性无汗。  1.神经性无汗症(neurophacicanhidrosis)  由激活汗腺的神经通路功能障碍所致鶒。如髓质损害可引起同侧节段性汗闭或损害以下部位暂时性无汗。疾病引起的全身性无汗可能是由于皮层对下丘脑的抑制增强引

关于粘液性水肿的病因和发病机制介绍

  1、病因  甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体,偶或下丘脑的异常所致,与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂、锂、对氨基水杨酸);颈部放射治疗,甲状腺切除术,桥本甲状腺炎。  2、发病机制  原发性垂体病或损伤,引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少,亦可导致继发性甲状腺功能不全,常见者如垂

关于SIADH综合征的病因和发病机制介绍

  (一)异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I:  1.恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞癌,约 80%SIADH 患者是由此所引起。约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆 AVP 增高,水排地有障 碍,但不一定都有低钠血症,是否出现 SIADH 取决于水负荷的程度。其他肿

关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍

  发病原因  由于先天发育异常,胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5~3cm处,或接近幽门处,也有时同时发生两个,另一个距幽门数厘米处远在十二指肠,将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔,孔的直径为3~10cm,如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2~3mm,由黏膜、黏膜下组织和肌

关于缺血缺氧性脑病的病因和发病机制介绍

  该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。  新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿,均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛,脑的能量占全身氧能量的一半,但脑内糖原很少,而葡萄糖及氧全靠血液

关于一期梅毒的病因和发病机制分析介绍

  TP又称苍白螺旋体,由8~14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成,长4~14μm,宽0.2μm,可以旋转、蛇行、伸缩3种方式运动。TP系厌氧微生物,离开人体不易生存,煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭,但其耐寒力强,4℃可存活3天,-78℃保存数年仍具有传染性。  TP表

原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机制

  本病的病因和发病机制尚未完全清楚。  急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关,可能感染后,在体内形成抗原-抗体复合物,通过其抗体分子上的FC片段与血小板上FC受体相结合。附有免疫复合物的血小板易在单核噬细胞系统内被破坏,而导致血小板减少。这一现象

关于果糖不耐症的发病机制介绍

  遗传性果糖不耐症是由于果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致。已知该酶的分子量为160000,由4个亚单位组成;根据其催化活性、免疫特征和在不同组织中的分布情况,又可分为A、B、C三型同功酶。在肝、肾和小肠中以B型果糖二磷酸醛缩酶为主,它的编码基因位于9q13~q32,长约14500bp。欧洲资料表明:A14

关于果糖血症的发病机制介绍

  每次吃完甜食后都会出现昏迷、呕吐的症状,皮肤变得越来越黄。如果患此病的人继续食用含果糖的食物,就有可能引发肾和肝的损伤。食物中的蔗糖经消化后产生果糖,或食物中含果糖(水果)以致引起呕吐、营养不良和低血糖,而血中果糖增高,导致粘膜黄染,最终危及生命.

关于眼内炎的病因与发病机制介绍

  1.外源性眼内炎:常由眼球穿通伤、内眼手术、角膜溃疡穿孔致病菌直接进入眼内引起。眼球穿通伤如细小穿通伤口(注射针尖刺伤、铁丝刺伤等)、植物戳伤(芦苇、竹签等)或眼内异物存留最易引起眼内炎;内眼手术如白内障手术和青光眼手术后滤过泡感染为多。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和蜡样芽孢杆菌

皮肤行为症的病因及发病机制

  病因  1.多在接受错误教育或不良环境的影响下,致使性格失常,引起神经功能紊乱。   2.遗传素质可致本病  3.体内缺乏锌、铜等微量元素可致本病。  发病机制  接受错误教育或不良环境的影响遗传素质,体内缺乏锌、铜微量元素等多因素引起神经功能紊乱。形成不良行为,经过不断重复,成为一种不易控制的

血胆症的病因及发病机制

  病因  血胆症病因与发生率,我国与欧美有显著差异。我国绝大多数属于伴有胆石或蛔虫的肝内化脓性胆管炎;欧美则以肝损伤为主,其次为肝动脉瘤和肿瘤。同济医科大附属协和医院1960~1981年收治胆石症和胆道感染2403例统计,其中血胆症21例,发生率为胆道病的0.9%。胡以则收集国内1978~1985

关于手足发绀症的发病因介绍

  目前公认与内分泌失调或血管运动中枢功能失调有关,根据是此病多见于青春期女性,25岁左右症状能自然缓解;患者四肢末梢皮肤对寒冷敏感,皮温明显降低,皮肤静脉丛处于松弛状态,情绪激动可使症状加重。

关于直肠内套叠的发病因及发病机制介绍

  发病原因  有人认为直肠冗长是发病的必备条件,确切病因尚不清楚,多数作者认为直肠内脱垂是一明确的功能性直肠疾病,并将直肠内脱垂视为直肠脱垂的前期,极可能发展为直肠脱垂,亦有人认为本病的发生可能与直肠内黏膜松弛,长期用力排便导致粪便将直肠黏膜向远端牵拉,形成黏膜的移位有关,张连阳等应用经腹手术治疗

关于并发症白内障的发病机制和检查介绍

  1、并发症白内障的发病机制:  并发性白内障发生机制尚未完全明了据认为与炎症过程干扰正常晶状体代谢有关除后囊下混浊外并发性白内障也可以核硬化或浅杯状混浊为其表现形式。不同病因所引起的白内障的发病机制也不完全相同。  2、并发症白内障的实验室检查:  针对原发疾病进行必要的实验室检查如虹膜腱状体炎

关于慢性支气管炎的病因和发病机制介绍

  慢性支气管炎往往是因多种因素长期综合作用所致。起病与感冒有密切关系,多在气候变化比较剧烈的季节发病。呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和疾病加重的重要原因。吸烟与慢性支气管炎的关系也是肯定的,吸烟者比不吸烟者的患病率高2~8倍,吸烟时间愈久,日吸烟量愈大,患病率愈高,戒

遗传性球形细胞增多症的病因和发病机制

  遗传性球形细胞增多症时,红细胞失去了正常红细胞两面凹圆盘形的形状而变成球形,即细胞的直径比正常细胞小,面积与体积比率减小。种细胞的变形性能显著减低,在脾窦中不易通过,结果在脾内被破坏。  有些研究显示,骨髓中幼稚红细胞的形态和物理性能都是相当正常的,但红细胞从骨髓中释放出来后,在电子显微镜观察下

脑梗死的病因和发病机制

  由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化,因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示:脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素,它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压

关于胰腺真性囊肿的病因及发病机制介绍

  病因  先天性因素  多见于小儿,系胰腺导管,腺泡的发育异常所致,包括单纯的胰腺内单个或多个小囊肿,皮样囊肿,涉及胰腺和其他脏器的先天性多囊性疾病以及遗传性全身黏液腺分泌异常的囊性纤维增生病。  细胞异常增生  由胰腺上皮细胞或腺泡细胞异常增生引起,常见的有胰腺囊腺瘤,囊腺癌,囊性畸胎瘤等。  

关于慢病毒脑炎的病因及发病机制介绍

  人类朊蛋白病病因有两个方面:为外源性朊蛋白感染和内源性朊蛋白基因突变。  外源性朊蛋白感染  可通过角膜、硬脑膜移植,经肠道外给予人生长激素制剂和埋藏未充分消毒的脑电极等侵入人体,而新近的研究结果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途径之一。医务工作者的身体破损处、结膜和皮肤可以接触患者的CSF、血液

关于淀粉贮积病的病因及发病机制介绍

  病因  原纤维蛋白及其前体:目前已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。  淀粉样轻链蛋白(AL)  AL蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成,也可能为两者的混合体。轻链片段可能为N-末端或整个可变区。在AL中γ链比K链更多见。AL蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。  淀粉样A蛋白(AA)  AA