关于多腺体缺陷综合症的病因学和发病机制介绍
Ⅰ型，发病常在儿童或35岁前。甲状旁腺功能减退最多见（79%），其次是肾上腺皮质衰竭（72%）。青春期后性腺衰竭，女性60%，男性约15%。慢性粘膜念珠菌病常见，糖尿病很少发生。此型可以伴有HLAA3，A28或21号染色体上一个位点，通常是常染色体隐性遗传。 Ⅱ型腺体衰竭一般见于成人，高峰在30岁，总是累及肾上腺和比较常见于甲状腺（施米特综合征）和胰岛，产生胰岛素依赖型糖尿病（IDDM).常有抗靶器官抗体，特别是抗P450细胞色素肾上腺皮质酶.然而，损害腺体作用不清.有些病人开始是甲状腺兴奋抗体，有甲亢症状和体征.腺体破坏主要是细胞介导自体免疫或者是由于抑制了抑制T细胞功能，或者是某些其他T细胞介导损害.此外，减少系统性T细胞介导免疫常见，表现为对标准抗原皮试反应低下，如念珠菌素（来自念珠菌），发癣菌素（来自发癣菌）和结核菌素.抑制反应亦见于约30%有正常内分泌功能的第一代亲属，提示Ⅱ型特殊HLA型特征伴有对某些诱导破坏反......阅读全文
关于多腺体缺陷综合症的病因学和发病机制介绍
Ⅰ型，发病常在儿童或35岁前。甲状旁腺功能减退最多见（79%），其次是肾上腺皮质衰竭（72%）。青春期后性腺衰竭，女性60%，男性约15%。慢性粘膜念珠菌病常见，糖尿病很少发生。此型可以伴有HLAA3，A28或21号染色体上一个位点，通常是常染色体隐性遗传。 Ⅱ型腺体衰竭一般见于成人，高峰在3
关于多腺体缺陷综合症的简介
自身免疫多腺体综合征；多内分泌缺陷综合征)数个内分泌腺同时发生功能低下。 内分泌缺陷可以由感染，梗塞或肿瘤导致全部或大部分腺体破坏引起。然而，最通常内分泌腺功能衰竭是由于自身免疫反应产生炎症，淋巴细胞浸润和部分或完全破坏的结果。影响一个腺体自身免疫病常常跟随着损害另一个腺体导致多内分泌腺衰竭。已
关于多腺体缺陷综合症的症状体征
多腺体缺陷综合征病人临床表现就是个别腺体缺陷表现总合.个别腺体破坏出现无特殊顺序.测定抗内分泌腺体循环抗体水平及其组成似乎没有帮助，因为这些抗体可以持续数年而无内分泌腺衰竭.然而，探测抗体对某些情况有帮助，如自身免疫性与结核性肾上腺功能减退的鉴别和决定甲减的原因.多内分泌腺缺陷可提示下丘脑-垂体
治疗多腺体缺陷综合症的相关介绍
不同单腺体缺陷的治疗在手册中会有讨论.然而多发性缺陷（如肾上腺皮质不足合并糖尿病相互作用可使治疗变得复杂.一个内分泌功能减退的病人应观察其以后数年中另一个腺体缺陷出现.性腺衰竭用促性腺激素治疗无效，并且慢性粘膜皮肤念珠球菌病通常对治疗不敏感.内分泌衰竭早期，免疫抑制剂量环孢霉素（cyclospo
分析介绍内阿米巴病的病因学和发病机制
有些滋养体在结肠腔内变为包囊并随粪便排至体外。滋养体主要见于液体性大便中（腹泻的原因无关紧要），但在体外很快死亡。包囊主要见于成形大便中。 包囊对外界环境有抵抗力，它们可以通过人-人直接传播或通过食品或水间接传播。在男性同性恋中，阿米巴病是一种性传播性疾病。寄生于结肠的两种内阿米巴：致病的溶组
关于多脏器衰竭的发病机制介绍
MOF的发病机制非常复杂，并未完全阐明。在本质上，MOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。MOF并不直接来自外源性致病因素（诸如细菌、内毒素、创伤等），因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间（天）之后，并且MOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。大部分患者并无感染的证据；即使存在感
关于成人Still综合症的病因发病机制介绍
1、免疫紊乱 AOSD患者血液中T 4 辅助细胞减少，T 8 抑制细胞增多，T淋巴细胞总数减少，中性粒细胞、嗜酸性细胞、单核细胞增多是该病的主要特征，提示细胞免疫紊乱。另外血清补体减低，免疫复合物增加等，也反映了患者体液免疫紊乱。 2、感染 70%患者同时伴有咽喉炎、牙龈炎，且多数患者抗“O”
坏死性小肠结肠炎的病因学和发病机制介绍
在发生坏死性小肠结肠炎的新生儿中,在小肠中通常有三个因素出现：持续的肠缺血损害,细菌定植,肠腔内底物（如经肠喂养）。 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液,导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养,为肠道细菌繁殖提供了充足的底物,而细菌可渗透过肠壁,产生氢气并积聚,
关于肥胖性生殖无能综合症的发病机制介绍
肥胖性生殖无能综合征的性功能低下属于下丘脑源性的。因为多种原因使下丘脑黄体生成素释放激素（LHRH）分泌障碍，导致黄体生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）分泌减少，而继发性腺功能低下，动物实验证实，累及正中隆起时，促性腺激素释放激素（GnRH）分泌低下，性功能不全，可使生殖器萎缩。至于发生肥胖的
关于渗出性多形红斑的发病机制介绍
目前认为是一种变态反应性疾病。即可能是皮肤小血管对某些致敏物质引起的变态反应。其变应原可能为细菌、病毒、真菌、原虫、支原体或某些药物如磺胺类、水杨酸类，青霉素、砷剂等。也可由于腐败食品鱼虾等，其他如X线照射、月经紊乱，妊娠等也可伴发。另外还与物理因素如寒冷和气候变化有关。中医认为本病原因血热或脾
关于多系统器官功能衰竭的发病机制介绍
① 炎症反应：致病微生物及其毒素除直接损伤细胞外,主要通过内源性介质的释放引起全身炎症反应；有些严重创伤、烧伤病人虽无感染证据，但亦出现全身炎症反应，其表现与败血症引起者同(称为无菌性败血症)。研究表明由机体内源性介质引起的严重全身性炎症反应是MSOF发生、发展的最终共同途径。 ② 活性氧：指
毛霉病的病因学及发病机制
病因学 (一)病原菌：毛霉病大多数系由接合菌亚门-接合菌纲-毛霉目-毛霉科中的毛霉属、犁头 霉属、根霉属和根毛霉属等的某些菌种所引起。主要特征为有性繁殖产生接合孢子，无性繁 殖形成孢子囊。特点为：①菌丝较粗大，不分隔或极少分隔；②菌丝壁较厚，侧枝与母枝成 直角；③好侵犯血管，易在腔内形成血栓，
关于Vogt小柳原田综合症的发病机制介绍
1、内分泌学说 内分泌学说主张者认为病变范围包括脑下垂体、卵巢、甲状腺及肾上腺等。 2、病毒学说 病毒学说认为某种病毒作为诱因而触发易感机体，Takabashi曾将原田病患者的玻璃体抽出注入兔脑池中，诱发视神经炎、葡萄膜炎。另有学者推测葡萄膜色素细胞变形是由“亲色素细胞病毒”引起的。日本学
关于孤立性直肠溃疡综合症的发病机制介绍
孤立性直肠溃疡综合症最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被称为深部囊性结肠炎。大体类型分溃疡型、隆起型、混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限清楚，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性，周边血管纹理清晰。隆起型者黏膜质软有弹
剥脱综合症的发病机制
有关剥脱物的来源有以下两种学说：沉着物学说认为剥脱物来自晶状体前囊下的上皮细胞综合而成，继而沉着于晶状体表面。但在白内障囊内摘除术后，剥脱物仍继续存在，说明晶状体在形成剥脱物中不是主要的。亦有人提出剥脱物来自虹膜。因虹膜的前界膜、色素上皮层及血管壁上均有剥脱物。局部产生学说认为剥脱物来源于晶状体
Brugada综合症的发病机制
遗传学机制 Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流（Ito）、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的α亚单位突变是Bru
溶血尿毒综合症的病因学及发病机理
病因学 本病分为原发性，继发性及反复发作性三大类。 1.原发性者 无明确病因。 2.继发性者 可分为以下几种： (1)感染：目前比较明确的是产生螺旋细胞毒素（verocytotoxin）的大肠杆菌O157:H7、O26O111O113O145，志贺痢疾杆菌Ⅰ型也可产生此种毒素，肺炎双球菌
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
关于新生儿肝炎综合症的病因学介绍
这组综合征病因繁多，主要由三大类疾病引起： ①感染：多数由病毒引起，如甲型、乙型及丙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、柯萨基病毒、腺病毒、EB病毒等。其中，巨细胞病毒和乙型肝炎病毒最为多见。此外，弓形虫、螺旋体、细菌(葡萄球菌、大肠杆菌、沙门菌属、李斯特菌等)亦可引起肝脏病变。 ②肝内胆管发
分析多系统萎缩的病因和发病机制
病因不清。目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变
不动纤毛综合症的发病机制
ICS是一种和遗传有关的纤毛结构缺陷。主要为纤毛蛋白臂或放射辐的缺陷，从而使纤毛运动异常，黏膜上纤毛清除功能障碍，以致造成反复感染。
类癌综合症的发病机制
类癌的临床表现和它的部位及起源密切相关，也取决于其所产生的肽类和胺类介质。类癌可产生多种化学介质如5-HT、缓激肽、肾上腺素类、前列腺素类以及多种胃肠肽和神经肽，包括活性肠肽、P物质、神经激肽A、B、K、胃泌素、胆囊收缩素、促胰液素、胰高糖素、肠高糖素、胃泌素释放肽、生长抑素、胰多肽、酪神经肽、
酒精戒断综合症的发病机制
1.酒精性震颤(alcoholic tremulousness) 发病机制被认为是戒酒后中枢和周围神经β-肾上腺素能受体过度兴奋所致。即由于交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增高，使骨骼肌收缩速率增加，因而干扰了神经-肌肉的传导或肌梭活性，致使这些患者的震颤强度增加。 2.戒酒性癫痫(alcoholi
柱状支气管扩张的病因学及发病机制
先天性支气管扩张症较少见.由于肺的外周不能进一步发育,导致发育支气管呈囊状扩张.获得性支气管扩张症是由于：(1)因感染,吸入毒性化学物质,免疫反应或血管畸形影响支气管营养从而导致支气管壁直接破坏；(2)因肺不张或肺实质体积缩小,对气道壁牵拉增加造成的机械改变,导致支气管扩张和继发感染.细菌的内毒
关于血脂异常症的病因和发病机制介绍
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
多囊病的发病机制
多囊病发病机制未明。Hilde-brand等认为多囊病可能是由Bowman囊扩张而来，也可能是由肾曲小管扩张而成，系由后肾胚芽发育而成的肾小球、肾曲小管与Wolffian管发育而成的集合管之间的沟通受到障碍的缘故；Bialestack提出，有些囊肿则是异常增大的肾单位，称为巨肾单位。亦有认为有些
自身免疫性外分泌腺体病的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的自身免疫性外分泌腺体病患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于
自身免疫性外分泌腺体病的发病机制
细胞免疫 （1）淋巴细胞 ①外周血：淋巴细胞总数及T淋巴细胞CD4 和CD8 亚群的数目、比值在70%～80%的自身免疫性外分泌腺体病患者是正常，但它们的功能可能存在着异常。也有人报道显示CD8 是减低的。CD8 中有抑制功能的T细胞数目减少，造成B细胞大量增殖。CD5 B标记的淋巴细胞在于
肺泡通气低下综合症的发病机制和临床表现
1、肺泡通气低下综合症的发病机制： 低通气综合征，虽然基础病因不一致，但其基本的临床特征相似，即由于肺泡低通气导致了肺泡和动脉血PCO2的升高。肺泡PCO2和PaO2之间存在着某种逆相关关系，肺泡PCO2的增加必然导致肺泡PO2下降，因而产生动脉低氧血症。这种典型的病理生理改变，好发在夜间睡眠