简述老年人尿毒症性肺炎的发病机制
尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透明膜形成。反复发生的尿毒症肺水肿造成肺间质纤维化和肺泡内含铁血黄素沉着。约20%伴有纤维蛋白性胸膜炎。 尿毒症性肺水肿不同于其他的肺水肿，一般认为其发生与血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相关关系。尿毒症患者的血液中存在着尿毒症毒素，为一种小分子胍类物质，这种物质可导致肺泡毛细血管通透性增加，导致含蛋白的液体外溢至肺泡和肺间质，发生肺水肿。钠水潴留是引起尿毒症肺水肿的另外一个原因。另外老年尿毒症患者多伴有左心功能衰竭，其在尿毒症肺水肿的发生、发展过程中也起着重要的作用。血浆胶体渗透压降低，如大量蛋白尿、营养不良、贫血，导致液体渗出到间质，......阅读全文
简述老年人尿毒症性肺炎的发病机制
尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易
简述老年人尿毒症性肺炎的症状体征
1.症状 其典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难，夜间尚能平卧，活动后气促。而早期尿毒症肺炎患者症状不明显，具有尿毒症引起的全身症状。某些患者症状不典型，肺水肿已非常明显，但呼吸困难及咳嗽、咳痰的症状却很轻，所以易被忽略。如发展为肺间质纤维化，则可有明显的呼吸困难，约半数患者可并发胸腔积液，
简述胆固醇性肺炎的发病机制
有的报告肺泡内有胆固醇结晶，有的报告肺泡内有很多泡沫细胞，李氏等认为这是一回事。他们的病例是肺泡内有大量胆固醇结晶。据Corrin等研究，当Ⅱ型肺泡上皮细胞受某些刺激时，则形成的同心环状嗜锇小体增多，排出至肺泡腔后被巨噬细胞吞噬成泡沫状细胞，细胞破坏后则形成胆固醇结晶。在慢性炎症病例，细支气管黏
老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤维细胞生长因子
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
概述老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子
简述变形杆菌性肺炎的发病机制
与其他革兰阴性杆菌肺炎类似，主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞剂导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加。当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时，肺炎随之发生。 尸检可见到受累的肺脏呈致密的实变，部分可见多发
简述小儿脱屑性肺炎的发病机制
小儿脱屑性肺炎的发病机制： 本病病理主要表现为肺泡腔内积聚有大量脱落的圆形、卵圆形或不规则形状的Ⅱ型上皮细胞，在苏木精伊红染色切片中胞浆呈明显酸性染色，不少上皮细胞的胞浆内有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血和水肿，并有单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等浸润。
简述医院获得性肺炎的发病机制
1、致病微生物的来源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前认为口咽部定植细菌的吸入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌进入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途径。形成定植的因素有以下两种：正常情况下口咽部存在正常菌群维持口腔菌群的动态平衡，当出现抗生素不合理使用、气管插管或鼻饲时这种平衡被打破
关于老年人尿毒症性肺炎的简介
慢性肾功能衰竭最常见的肺部并发症为尿毒症性肺炎，又称尿毒症肺，或尿毒症肺水肿，是由尿毒症引起的肺水肿和非感染性肺炎，是以肺水肿为主要病理表现的临床综合征。 饮食保健： 宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。 忌烟酒忌辛辣。忌油腻忌烟酒。忌吃生冷食物。
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导
简述肺炎链球菌性肺炎的发病机制
A族链球菌有较强的侵袭力，主要产生多种胞外酶和外毒素。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌支气管肺炎，其病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
尿毒症肺炎的发病机制
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加，显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化，20%病例有纤维蛋白性胸膜炎，随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和
简述尿毒症性肺炎的症状体征
1.症状 其典型症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、呼吸困难，夜间尚能平卧，活动后气促。而早期尿毒症肺炎患者症状不明显，具有尿毒症引起的全身症状。某些患者症状不典型，肺水肿已非常明显，但呼吸困难及咳嗽、咳痰的症状却很轻，所以易被忽略。如发展为肺间质纤维化，则可有明显的呼吸困难，约半数患者可并发胸腔积液，
简述老年人胆石症的发病机制
在正常生理状态下，胆石中的主要成分胆固醇和胆红素均是胆汁中的溶质并随胆汁运输。研究表明，大部分不溶于水的胆固醇可通过微胶粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于胆汁溶液中。胆固醇、胆盐和磷脂按一定比例组合即可形成直径为50～60A的微胶粒。因亲水基团排列在表面，故可将胆固醇
简述老年人脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症为脊椎或椎管的占位性病变，以硬膜外转移多见，95%以上为髓外转移瘤，常由转移灶先侵犯脊柱的椎体或椎弓根，多数情况为椎体癌灶压迫硬膜腔前面。肿瘤进展扩大向后压迫脊髓或马尾以致神经受损，偶有转移癌灶未侵犯骨质而直接侵犯硬膜外腔。有些动物实验证明，缓慢渐进性压迫脊髓时，减除脊髓压迫即使稍迟，
简述老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出、灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生。老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
简述－－老年人支原体肺炎的发病机制
支原体肺炎发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡内，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化。肺炎支原体所致的肺内和肺外器官
关于老年人尿毒症性肺炎的病理病因分析
肺在全身器官中处于相当重要的地位，一方面肺直接与外部环境相通，与外界环境相联系。所以肺既受外界致病因素的侵袭，又受内部环境变化的影响，全身各系统疾病，均可导致呼吸系统的改变。慢性肾功能衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。这些因素包括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染
用药治疗老年人尿毒症性肺炎的简介
1.常规治疗 主要治疗原发病，改善肾功能，氧疗。合并肺部感染时可选用敏感而无肾毒性的抗生素，一般应用青霉素族抗生素。合并心衰时可给予半量或1/3量的洋地黄制剂或血管扩张剂如酚妥拉明，用法为5%葡萄糖250ml＋酚妥拉明10mg，1次/d，静滴。 2.择优方案 为血液透析治疗，可迅速获得疗效。
关于老年人尿毒症性肺炎的检查方法介绍
实验室检查： 化验检查：可出现慢性肾功能衰竭的所有化验检查表现，如晚期并发肺间质纤维化，血气分析可出现低氧血症及代谢性酸中毒表现，病原学检查常为阴性，胸腔积液常规检查为渗出液。 其他辅助检查： 1.影像学 胸部X线上的表现随病情的轻重与病程长短有所不同，分为4期： (1)肺淤血期：表现为
简述老年人重症肌无力的发病机制
大多数学者认为，胸腺病变在MG发病机制中起关键作用。据统计，约70%的MG患者伴发胸腺增生，10%～15%的MG患者伴发胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出现胸腺萎缩。在显微镜下观察，胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生，有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心，还有肌样细胞(myoid cell)。这些肌样
简述老年人血栓性疾病的发病机制
老年人血栓性疾病的发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流
简述老年人泌尿系结石的发病机制
老年人尿路结石的形成与下列因素有关。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或瘫痪所致的骨质疏松，游离钙增多，从而引起血钙和尿钙增高； ③各种原因导致长期卧床而引起的尿流不畅； ④老年患者因留置导尿管易致尿路感染，进而诱发尿路结石。
关于老年人尿毒症性肺炎的预防护理介绍
尿毒症性肺炎的预防应该首先做好尿毒症的预防，临床预防的对象是健康人群和无症状患者，首先对于患有糖尿病、高血压、多囊肾、系统性红斑狼疮、尿路梗阻的患者应采取一级及二级预防措施，对这些患者进行健康咨询，即对个人进行劝告，改变其行为生活方式，降低危险因素，阻止疾病的发生、发展。包括： ①对高危人群进
尿毒症肺炎的发病机制及症状
发病机制 大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加，显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化，20%病例有纤维蛋白性胸膜炎，随病程的反复迁延，肺水
尿毒症肺炎的病因及发病机制
病因 (1)小分子物质：包括尿素，胍类物质和胺类，尿素是体液内含量最大的一种代谢物质，慢性肾功能衰竭的中晚期，尿素的血清浓度渐升高，临床常见的尿毒症症状如头痛，乏力，恶心，呕吐，嗜睡，出血倾向等都与尿素有关，还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜，使其通透性增加，尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大，胍
简述老年人过敏性紫癜的发病机制
老年人过敏性紫癜目前认为本病为免疫复合物引起，已经发现皮肤、肾血管系统可有IgA、IgG和C3沉积，约50%的患者IgA型类风湿因子阳性。本病早期血清中也可检出有关免疫球蛋白及免疫复合物，皮肤血管直接免疫荧光可见到IgA沉积，此类患者病程较长，对肾上腺皮质激素治疗反应较好，但肾、关节受累的发生率