简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不全者亦可通过三发性甲旁亢，而导致高钙血症。恶性肿瘤亦通过骨质再吸收增加而引起高钙血症，主要途径有： ①乳腺癌等恶性肿瘤骨转移所致的局限性溶骨性骨破坏。 ②多发性骨髓瘤和其他累及骨髓的血液系统恶性肿瘤，以及发生于肺、肾、泌尿生殖系的恶性肿瘤合成、分泌一些细胞因子和肿瘤相关激素，如IL-1、IL-6、TNF-α、甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)等，导致体液性高钙血症。......阅读全文
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
高钙血症肾病的发病机制
高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积于肾脏并引起
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
简述老年人高钙血症的症状体征
任何原因所致的高钙血症都可引起诸如疲劳、抑郁、精神错乱、畏食、恶心、呕吐、便秘、可逆性肾小管功能障碍、多尿、心电图改变(QT间期变短，甚或心律不齐)等症状。高钙血症的严重程度与症状之间并无确定的关联，通常血钙水平高于2.9～3.0mmol/L(11.5～12.0mg/dl)时症状出现较多，但亦有
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导
简述老年人胆石症的发病机制
在正常生理状态下，胆石中的主要成分胆固醇和胆红素均是胆汁中的溶质并随胆汁运输。研究表明，大部分不溶于水的胆固醇可通过微胶粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于胆汁溶液中。胆固醇、胆盐和磷脂按一定比例组合即可形成直径为50～60A的微胶粒。因亲水基团排列在表面，故可将胆固醇
简述－－老年人支原体肺炎的发病机制
支原体肺炎发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡内，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化。肺炎支原体所致的肺内和肺外器官
简述老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出、灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生。老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
简述老年人脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症为脊椎或椎管的占位性病变，以硬膜外转移多见，95%以上为髓外转移瘤，常由转移灶先侵犯脊柱的椎体或椎弓根，多数情况为椎体癌灶压迫硬膜腔前面。肿瘤进展扩大向后压迫脊髓或马尾以致神经受损，偶有转移癌灶未侵犯骨质而直接侵犯硬膜外腔。有些动物实验证明，缓慢渐进性压迫脊髓时，减除脊髓压迫即使稍迟，
高钙血症肾病的发病机制及临床表现
发病机制 高钙血症对肾脏主要的影响是使肾血流量和肾小球滤过率下降，可能是通过儿茶酚胺释放，使肾小球血管收缩引起；由于钙能使肾小管对水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收减少髓质高渗区渗透压降低，钙能降低远曲小管对抗利尿激素的敏感性，因而影响水重吸收又使肾浓缩功能下降；此外钙盐可沉积
简述老年人血栓性疾病的发病机制
老年人血栓性疾病的发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流
简述老年人重症肌无力的发病机制
大多数学者认为，胸腺病变在MG发病机制中起关键作用。据统计，约70%的MG患者伴发胸腺增生，10%～15%的MG患者伴发胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出现胸腺萎缩。在显微镜下观察，胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生，有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心，还有肌样细胞(myoid cell)。这些肌样
简述老年人泌尿系结石的发病机制
老年人尿路结石的形成与下列因素有关。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或瘫痪所致的骨质疏松，游离钙增多，从而引起血钙和尿钙增高； ③各种原因导致长期卧床而引起的尿流不畅； ④老年患者因留置导尿管易致尿路感染，进而诱发尿路结石。
简述老年人尿毒症性肺炎的发病机制
尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透
简述老年人过敏性紫癜的发病机制
老年人过敏性紫癜目前认为本病为免疫复合物引起，已经发现皮肤、肾血管系统可有IgA、IgG和C3沉积，约50%的患者IgA型类风湿因子阳性。本病早期血清中也可检出有关免疫球蛋白及免疫复合物，皮肤血管直接免疫荧光可见到IgA沉积，此类患者病程较长，对肾上腺皮质激素治疗反应较好，但肾、关节受累的发生率
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
简述老年人甲状腺功能减退症的发病机制
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白
简述老年人细菌性脑膜炎的发病机制
老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性疾病。引起脑膜炎的路径有： 1.血源性 细菌可能是首先通过脉络丛进入脑室内，使脑脊液受到感染，然后通过脑脊液循环进入蛛网膜下腔，而形成脑膜炎，即在败血症基础上发生的脑膜炎。 2.从邻近部位直接侵入 外伤后的脑脊液漏，鼻窦炎，中
简述老年人运动神经元病的发病机制
本病病理改变主要为脊髓前角细胞和脑干下部运动核的丧失。许多存活的神经细胞缩小和皱缩，胞质内充满脂褐质。丧失的细胞由纤维型星型细胞替代，大的神经元较小的神经元受累早。前根变薄，运动神经中的大的有髓纤维有不呈比例的丧失，骨骼肌示典型的不同阶段的失神经支配性肌萎缩。 皮质脊髓束的变性在脊髓下部最为明
简述老年人心室扑动与颤动的发病机制
室颤的电生理机制大多为多个微折返环，主导环折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用。有处于折返的病变心肌的临时发生触发因素可能是原发性室颤的发生机制。细胞内钙离子聚集、自主神经张力波动、代谢改变、自由基作用都可能对心肌缺血时发生的室颤有重要影响。
简述老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
简述老年人缺血性结肠炎的发病机制
结肠血液主要由肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供给，而肠壁内的局部循环则由一系列成对的小血管构成。肠黏膜接受肠壁流量的50%～75%，因此血流的变化受影响最大的首先是肠黏膜。 处于两支动脉末梢供血区域交界处的左半结肠容易发生供血不足，因此发病部位以左半结肠最多。据Marcoso统计，累及降结肠及乙状
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
简述老年人单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制
成人常先有皮肤，黏膜单纯疱疹病毒感染，并潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内，有时反复出现唇周围或性器官部位单纯疱疹，仅少数人在机体免疫功能降低时，潜伏的病毒活化，沿神经轴突入脑，发生单纯疱疹病毒脑炎。病变广泛侵及两侧大脑半球，常以颞叶、额叶最重。
简述老年人慢性淋巴细胞白血病的发病机制
CLL是一种获得性疾病。由B-CLL的免疫表型证明，绝大多数起源于B细胞克隆性恶性转化。B-CLL细胞膜表达接近成熟阶段的抗原，如CD19，CD20，CD21，CD23，CD24、HLA-DR及一种轻链(κ或λ)，但缺乏正常成熟B细胞的CD22标志。B-CLL在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和
简述老年人不稳定型心绞痛的发病机制
不稳定型心绞痛的发病机制可能为冠状动脉粥样硬化基础上，合并某些急性因素如斑块破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症触发及发展。冠状动脉痉挛，斑块内出血等使冠状动脉狭窄在短时间内迅速发展，但未完全闭塞，导致了不稳定的心肌缺血状态。内皮的功能状态和血小板对这些因素起重要作用。
关于老年人高钙血症的诊断介绍
通常无症状性高钙血症一般见于原发性甲状旁腺功能亢进症；而大多数情况下，恶性肿瘤所致的高钙血症表现严重、难于处理(如伴有贫血、体重减轻、低蛋白血症等)，且恶性肿瘤患者从发现高钙血症到死亡的时间常常不到6个月；如果患者无其他症状而仅有高钙血症，或有高钙血症的某些表现如肾结石时间长达1～2年，那么恶性
关于老年人高钙血症的基本介绍
高钙血症(hypercalcemia)可能是某种严重疾病和恶性肿瘤的一种表现，亦可在没有明显疾病征象的患者中通过实验室检查偶然发现。在分析高钙血症之前，一定要保证确实存在有高钙血症，而不是实验室检查中发现的假阳性结果。只有校正后的血清钙浓度超过10.8mg/dl(2.7mmol/L)或离子钙超过
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃