简述老年人支原体肺炎的发病机制
支原体肺炎发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡内，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化。肺炎支原体所致的肺内和肺外器官病变的发病机制尚未完全清楚，有人认为肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体及其代谢产物的过敏反应有关，是宿主对感染的一种超免疫反应。肺外器官病变的发生可能与感染后引起免疫反应、产生免疫复合物和自身抗体有关。但也有报道，肺炎支原体可通过淋巴和血流直接侵犯中枢神经系统和心脏，从而引起脑膜炎和心肌心包炎等。肺部病变呈片状或融合性支气管炎、间质性肺炎、支气管肺炎，肺泡内可含少量渗出液并可发生灶性肺不张。肺泡壁和间隔常有中性粒细胞和单核细胞浸润，并有黏膜充血、上皮细胞肿胀、胞质空洞形成。胸膜可有纤维蛋白渗出性炎症。中枢神经受累者，可见脑膜炎，脑炎......阅读全文
简述－－老年人支原体肺炎的发病机制
支原体肺炎发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡内，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化。肺炎支原体所致的肺内和肺外器官
简述老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出、灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生。老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
简述老年人尿毒症性肺炎的发病机制
尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透
简述老年人支原体肺炎的症状体征
1.症状 本病起病缓，潜伏期一般为2～3周，约1/3病例无症状。初发症状类似上呼吸道感染症状，其中有些病例发生气管、支气管炎和肺炎，有的以耳鼓膜炎的形式出现，而以肺炎最重。在家庭流行中约1/3成员发展为肺炎，约1/2为气管炎，10%仅为咽炎，常有畏寒、发热，体温多在38～39℃，伴有咳嗽、咽痛、
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
老年人终末期肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 终末期肺炎患者以老年人为多，随着年龄的增大，其呼吸系统结构，功能及呼吸力学的退行性变，上呼吸道的加湿功能减退，排痰能力减退，特别是脑血管病，意识障碍的患者，吞咽反射及咳嗽反射的刺激阈均明显升高，喉头功能障碍，睡眠中易出现误吸造成吸入性肺炎，鼻饲患者由胃管刺激引起呕吐也可导致吸入性肺炎
简述肺炎链球菌性肺炎的发病机制
A族链球菌有较强的侵袭力，主要产生多种胞外酶和外毒素。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌支气管肺炎，其病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
猪支原体肺炎的发病特点
本病我国地方猪种明显较引入品种易感，带菌猪是本病的主要传染源，病原体是经气雾或与病猪的呼吸道分泌物直接接触传播的，其经母猪传给仔猪使本病在猪群中持久存在，其严重程度常因管理水平、季节、通风条件、猪的密度以及其它环境因素改变而有很大差异。最早可能发生于2～3周龄(地方品种有9日龄的)的仔猪，但一般传播
老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处，活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分，前列腺素，胶原酶，弹性硬蛋白酶，中性蛋白酶，纤维蛋白溶酶活化剂，β葡萄糖醛酸酶，血管生成因子，成纤维细胞生长因子
简述胆固醇性肺炎的发病机制
有的报告肺泡内有胆固醇结晶，有的报告肺泡内有很多泡沫细胞，李氏等认为这是一回事。他们的病例是肺泡内有大量胆固醇结晶。据Corrin等研究，当Ⅱ型肺泡上皮细胞受某些刺激时，则形成的同心环状嗜锇小体增多，排出至肺泡腔后被巨噬细胞吞噬成泡沫状细胞，细胞破坏后则形成胆固醇结晶。在慢性炎症病例，细支气管黏
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导
关于老年人支原体肺炎的简介
支原体肺炎是肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎。肺炎支原体介于病毒和细菌之间，能在无细胞的培养基上生长，无细胞壁，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，常与细菌的L型相混淆，两者的菌落相似。支原体为动物多种疾病的致病体，已知人支原体有8种，只有肺炎支原体能引起呼吸道感染，它可发酵葡萄糖等，并能
概述老年人间质性肺炎的发病机制
ILD确切的发病机制尚未完全阐明，但不同病因的ILD改变都从肺泡炎开始，在发展和修复过程中导致肺纤维化的倾向有其共同之处。活化的巨噬细胞具有调整淋巴细胞的功能和分泌炎性介质如补体成分、前列腺素、胶原酶、弹性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纤维蛋白溶酶活化剂、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纤维细胞生长因子
简述变形杆菌性肺炎的发病机制
与其他革兰阴性杆菌肺炎类似，主要是吸入口咽部定植的变形杆菌。正常人携带此菌很少，老年、使用抗酸剂或H2受体阻滞剂导致胃液pH升高、个人卫生状况不佳、胃肠道手术者，口咽部变形杆菌定植增加。当机体抵抗力下降而吸入的菌量较多、毒力较强时，肺炎随之发生。 尸检可见到受累的肺脏呈致密的实变，部分可见多发
简述小儿脱屑性肺炎的发病机制
小儿脱屑性肺炎的发病机制： 本病病理主要表现为肺泡腔内积聚有大量脱落的圆形、卵圆形或不规则形状的Ⅱ型上皮细胞，在苏木精伊红染色切片中胞浆呈明显酸性染色，不少上皮细胞的胞浆内有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血和水肿，并有单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等浸润。
简述大肠埃希菌肺炎的发病机制
大肠埃希杆菌为条件致病菌。发病原因为机体免疫防御功能下降，吸入口咽部定植菌或由腹部脏器如胃肠道和泌尿生殖道感染，通过血行传播等。主要发生于老年衰弱患者，原有各种慢性基础疾病、危重病患者、气管插管、长期使用皮质激素及其他免疫抑制药治疗者，长期使用抗生素而致菌群失调者，以及各种免疫球蛋白缺陷患者等，
简述医院获得性肺炎的发病机制
1、致病微生物的来源 （1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前认为口咽部定植细菌的吸入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌进入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途径。形成定植的因素有以下两种：正常情况下口咽部存在正常菌群维持口腔菌群的动态平衡，当出现抗生素不合理使用、气管插管或鼻饲时这种平衡被打破
简述老年人胆石症的发病机制
在正常生理状态下，胆石中的主要成分胆固醇和胆红素均是胆汁中的溶质并随胆汁运输。研究表明，大部分不溶于水的胆固醇可通过微胶粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于胆汁溶液中。胆固醇、胆盐和磷脂按一定比例组合即可形成直径为50～60A的微胶粒。因亲水基团排列在表面，故可将胆固醇
简述老年人脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症为脊椎或椎管的占位性病变，以硬膜外转移多见，95%以上为髓外转移瘤，常由转移灶先侵犯脊柱的椎体或椎弓根，多数情况为椎体癌灶压迫硬膜腔前面。肿瘤进展扩大向后压迫脊髓或马尾以致神经受损，偶有转移癌灶未侵犯骨质而直接侵犯硬膜外腔。有些动物实验证明，缓慢渐进性压迫脊髓时，减除脊髓压迫即使稍迟，
简述流行性普氏立克次氏体肺炎的发病机制
立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性、血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿（也称斑疹伤寒结节），此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮、心肌、肺、脑、肝、肾、肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状。病原体释放的毒素引起各种中毒症状。发病后2周，血
简述老年人重症肌无力的发病机制
大多数学者认为，胸腺病变在MG发病机制中起关键作用。据统计，约70%的MG患者伴发胸腺增生，10%～15%的MG患者伴发胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出现胸腺萎缩。在显微镜下观察，胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生，有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心，还有肌样细胞(myoid cell)。这些肌样
简述老年人泌尿系结石的发病机制
老年人尿路结石的形成与下列因素有关。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或瘫痪所致的骨质疏松，游离钙增多，从而引起血钙和尿钙增高； ③各种原因导致长期卧床而引起的尿流不畅； ④老年患者因留置导尿管易致尿路感染，进而诱发尿路结石。
简述老年人血栓性疾病的发病机制
老年人血栓性疾病的发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流
关于老年人支原体肺炎的辅助检查介绍
胸部X线表现：支原体肺炎的基本病理表现为支气管和细支气管炎及间质性肺炎。胸片表现呈多样化，无特征性，可有肺纹理增强及沿纹理分布的多发不规则、密度较低、均匀斑片状影，半数以上呈多叶分布；近半数两侧被侵犯，大多数病例有下叶受累；病变可孤立地局限在周围部位，但大多从肺门向肺野伸展且逐渐变浅的扇形阴影；
关于老年人支原体肺炎的病理病因分析
肺炎支原体是兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，大小为200nm。无菌胞壁，可在无细胞的培养基上生长与分裂繁殖，含有RNA和DNA，经代谢产生能量，对抗生素敏感。支原体为动物多种疾病的致病体，目前已发现8种类型，其中只有肺炎支原体肯定对人致病，主要是呼吸系统疾病。在20%马血清和酵母的琼脂培养基上
关于老年人支原体肺炎的饮食保健介绍
1.梨：梨具有润肺清热、消痰降火、清胃泻热、养阴生津、滋肾补虚及润肠通便等作用。治疗肺部疾病引起的咳嗽、咯痰有独特而明显的效果。著名的“梨膏糖”就是以甜梨为主原料制成的止咳成药。 2.荔枝：荔枝具有生津止渴、润肺化痰、健脾和胃、疏肝理气及滋补肾阴等作用。 3.甘蔗：甘蔗具有润肺益胃、补肾生津
用药治疗老年人支原体肺炎的简介
1.常规治疗 确诊为肺炎支原体肺炎后首选治疗药物是大环内酯类抗生素。过去多静脉滴注红霉素治疗，但由于此药对胃肠道的刺激，以及易造成输注部位的静脉炎，目前临床已很少应用。现在多应用新一代的大环内酯类药物，具有组织浓度高半衰期长、抗菌作用更强、胃肠道反应少等优点，如罗红霉素150mg，2次/d，口服