简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导致肺泡过度膨胀或破裂。蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。木瓜蛋白酶气管内灌注可以复制动物肺气肿模型；α1抗胰蛋白酶(它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用)遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，它们主要来自炎性细胞，如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞，它们可以破坏弹力纤维，也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物，如来自血浆的α1抗胰蛋白酶、来自局部......阅读全文
简述老年人肺气肿的发病机制
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩张，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断升高，导
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
简述老年人神经梅毒的发病机制
梅毒螺旋体侵犯中枢系统可致相应部位的病理损害，侵犯脑脊膜，引起炎性反应。脑膜增厚，以脑底的病变最明显。累及脑血管，脊髓动脉，可致相应动脉的血栓形成，发生脑或脊髓梗死。它还可直接侵犯脑和脊髓组织，引起神经细胞变性坏死、脑萎缩。尤其易侵犯脊髓后索及后根，导致其发生变性萎缩。
分析肺气肿的病因和发病机制
肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，
简述老年人胆石症的发病机制
在正常生理状态下，胆石中的主要成分胆固醇和胆红素均是胆汁中的溶质并随胆汁运输。研究表明，大部分不溶于水的胆固醇可通过微胶粒(micelle)形式和囊泡(vesicle)形式“溶解”于胆汁溶液中。胆固醇、胆盐和磷脂按一定比例组合即可形成直径为50～60A的微胶粒。因亲水基团排列在表面，故可将胆固醇
简述老年人脊髓压迫症的发病机制
脊髓压迫症为脊椎或椎管的占位性病变，以硬膜外转移多见，95%以上为髓外转移瘤，常由转移灶先侵犯脊柱的椎体或椎弓根，多数情况为椎体癌灶压迫硬膜腔前面。肿瘤进展扩大向后压迫脊髓或马尾以致神经受损，偶有转移癌灶未侵犯骨质而直接侵犯硬膜外腔。有些动物实验证明，缓慢渐进性压迫脊髓时，减除脊髓压迫即使稍迟，
简述老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出、灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生。老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
简述－－老年人支原体肺炎的发病机制
支原体肺炎发病前2～3天直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体。肺炎支原体侵入肺泡后，通常存在于纤毛上皮之间，不侵入肺泡内，通过细胞膜上神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，通过产生过氧化物，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞，以及黏膜下细胞浸润等变化。肺炎支原体所致的肺内和肺外器官
特异性肺气肿的发病机制介绍
（Swyer-James综合征） Swyer和James（1953），首先报道此病，为1例6岁男孩。1954年Macleod报告了9例成人的类似患者，故此病也被称Macleods综合征或M-S-J综合征病理：主要表现为慢性炎症改变，无支气管狭窄、阻塞表现，此与先天性肺叶气肿不同；有肺动脉发育、且
简述老年人重症肌无力的发病机制
大多数学者认为，胸腺病变在MG发病机制中起关键作用。据统计，约70%的MG患者伴发胸腺增生，10%～15%的MG患者伴发胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出现胸腺萎缩。在显微镜下观察，胸腺增生主要表现为淋巴滤泡增生，有密集成团的B淋巴细胞构成的生发中心，还有肌样细胞(myoid cell)。这些肌样
简述老年人泌尿系结石的发病机制
老年人尿路结石的形成与下列因素有关。 ①前列腺增生引起下尿路梗阻和感染； ②骨折或瘫痪所致的骨质疏松，游离钙增多，从而引起血钙和尿钙增高； ③各种原因导致长期卧床而引起的尿流不畅； ④老年患者因留置导尿管易致尿路感染，进而诱发尿路结石。
简述老年人血栓性疾病的发病机制
老年人血栓性疾病的发病机制：血管壁损伤(机械、感染、缺氧、免疫及代谢等)、血液凝固性增高(血小板功能亢进、凝血因子升高、抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢、停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素。血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重。内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流
简述老年人过敏性紫癜的发病机制
老年人过敏性紫癜目前认为本病为免疫复合物引起，已经发现皮肤、肾血管系统可有IgA、IgG和C3沉积，约50%的患者IgA型类风湿因子阳性。本病早期血清中也可检出有关免疫球蛋白及免疫复合物，皮肤血管直接免疫荧光可见到IgA沉积，此类患者病程较长，对肾上腺皮质激素治疗反应较好，但肾、关节受累的发生率
简述老年人尿毒症性肺炎的发病机制
尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变，或称为硬性水肿，同时伴有肺重量的增加，镜下改变为典型的肺水肿，肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液，呈胶冻样，易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿，肺泡壁细胞脱落，可见巨噬细胞及单核细胞浸润，有时可出现透
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
简述老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
简述老年人细菌性脑膜炎的发病机制
老年细菌性脑膜炎的易感因素包括乙醇中毒，糖尿病，癌症，和其他耗竭性疾病。引起脑膜炎的路径有： 1.血源性 细菌可能是首先通过脉络丛进入脑室内，使脑脊液受到感染，然后通过脑脊液循环进入蛛网膜下腔，而形成脑膜炎，即在败血症基础上发生的脑膜炎。 2.从邻近部位直接侵入 外伤后的脑脊液漏，鼻窦炎，中
简述老年人甲状腺功能减退症的发病机制
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白
简述老年人缺血性结肠炎的发病机制
结肠血液主要由肠系膜上动脉和肠系膜下动脉供给，而肠壁内的局部循环则由一系列成对的小血管构成。肠黏膜接受肠壁流量的50%～75%，因此血流的变化受影响最大的首先是肠黏膜。 处于两支动脉末梢供血区域交界处的左半结肠容易发生供血不足，因此发病部位以左半结肠最多。据Marcoso统计，累及降结肠及乙状
简述老年人心室扑动与颤动的发病机制
室颤的电生理机制大多为多个微折返环，主导环折返和中心漂移的螺旋波折返可能起重要作用。有处于折返的病变心肌的临时发生触发因素可能是原发性室颤的发生机制。细胞内钙离子聚集、自主神经张力波动、代谢改变、自由基作用都可能对心肌缺血时发生的室颤有重要影响。
简述老年人运动神经元病的发病机制
本病病理改变主要为脊髓前角细胞和脑干下部运动核的丧失。许多存活的神经细胞缩小和皱缩，胞质内充满脂褐质。丧失的细胞由纤维型星型细胞替代，大的神经元较小的神经元受累早。前根变薄，运动神经中的大的有髓纤维有不呈比例的丧失，骨骼肌示典型的不同阶段的失神经支配性肌萎缩。 皮质脊髓束的变性在脊髓下部最为明
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
简述老年人不稳定型心绞痛的发病机制
不稳定型心绞痛的发病机制可能为冠状动脉粥样硬化基础上，合并某些急性因素如斑块破裂、血栓形成，血小板聚集，炎症触发及发展。冠状动脉痉挛，斑块内出血等使冠状动脉狭窄在短时间内迅速发展，但未完全闭塞，导致了不稳定的心肌缺血状态。内皮的功能状态和血小板对这些因素起重要作用。
简述老年人慢性淋巴细胞白血病的发病机制
CLL是一种获得性疾病。由B-CLL的免疫表型证明，绝大多数起源于B细胞克隆性恶性转化。B-CLL细胞膜表达接近成熟阶段的抗原，如CD19，CD20，CD21，CD23，CD24、HLA-DR及一种轻链(κ或λ)，但缺乏正常成熟B细胞的CD22标志。B-CLL在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和
简述老年人单纯疱疹病毒性脑炎的发病机制
成人常先有皮肤，黏膜单纯疱疹病毒感染，并潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内，有时反复出现唇周围或性器官部位单纯疱疹，仅少数人在机体免疫功能降低时，潜伏的病毒活化，沿神经轴突入脑，发生单纯疱疹病毒脑炎。病变广泛侵及两侧大脑半球，常以颞叶、额叶最重。
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
老年人原发性肝癌的发病机制
原发性肝癌的4/5为肝细胞肝癌，1/5为胆管细胞癌，两者混合的肝癌罕见。 1.分型 (1)大体形态分型： ①块状型：最多见，癌块直径在5cm以上，大于10cm者称巨块，可呈单个，多个或融合成块，多为圆形，质硬，呈膨胀性生长，肿块边缘可有小的卫星灶，此类癌组织容易发生坏死，引起肝破裂。 ②
概述老年人慢性胃炎的发病机制
1.幽门螺杆菌(Helicobacter pyloi，HP)感染?HP呈螺旋形状，具有鞭毛结构。慢性胃炎患者HP的检出率与胃炎的活动与否有关。国内外的研究资料表明，慢性活动性胃炎患者的HP检出率较高，可达90%，而非活动性病变者较低，不同部位的胃黏膜HP的检出率亦不完全相同。胃窦部的检出率高于胃
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易