关于特发性免疫导的小管间质性肾炎的病理生理介绍
特发性ATIN 发病机制尚不清楚，可能与抗小管基底膜抗体、血嗜酸性粒细胞增多和血清IgE 水平增高、甚或包括膜病变的肾小球损伤有关，部分病例伴有肾脏、骨髓和葡萄膜肉芽肿浸润，提示本病可能是一种系统性疾病。以单个核细胞为主的间质浸润、症状的持续性以及自发起病的特点，提示本病发病机制可能有免疫学基础。最近在一例5 岁女性和一例37 岁男性小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者检测到抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)，为核周型，提示在部分病例，自身免疫可能参与本病发病机制。几乎各种间质性肾炎都有淋巴细胞浸润，但除了移植排斥反应外，其他疾病一般都未被证实是由这些淋巴细胞介导。然而有力的形态学和免疫学证据支持T 细胞在药物过敏、类肉瘤病和特发性急性小管间质性肾炎、葡萄膜炎综合征这叁种间质性肾炎发病机制中的介导作用。这些疾病被称为特发性T细胞介导的小管间质性肾炎。 已认识到有两类由抗体介导的小管间质性肾炎：一类由针对小管基底膜的抗体介导，称为......阅读全文
分析过敏性急性小管间质性肾炎的病因
目前发现引起过敏性急性小管间质性肾炎的药物种类很多，常见的有以下几类： 1.青霉素类 几乎各种青霉素都有引起本病的报道，但以二甲氧苯青霉素所致者报道最多。近年阿莫西林和氧哌嗪青霉素等引起者有所增多。潜伏期为2天至数周，通常为2周。儿童多见，用药剂量与发病无关。 2.头孢菌素类 单独使用本
过敏性急性小管间质性肾炎的辅助检查
1.肾活检病例检查本病病理改变为双侧肾脏弥漫性病变。肾间质弥漫或多灶性的炎症细胞浸润，导致的间质水肿，肾小管有不同程度的退行性改变乃至坏死；肾小球多正常。部分患者可见免疫球蛋白IgG和补体C3的沉积。 (1)光镜检查：肾活检可见累及整个皮质的弥漫性间质水肿，中度到严重的间质浸润，主要由淋巴细胞
过敏性急性小管间质性肾炎的症状体征
过敏性急性小管间质性肾炎 可发生于各种年龄，但NSAID引起的ATIN主要发生在老年人(64.6岁±2.1岁)。过敏性ATIN发病前接触药物的时间长短不一，一般15天左右，由NSAID引起的ATIN常发生在数月之后。本病起病的临床症状常为发热、皮疹和血尿。约1/3的药物性ATIN病例，皮疹、发热
诊断过敏性急性小管间质性肾炎的简介
根据临床表现，病史及实验室检查可做出诊断。急性过敏性间质性肾炎的临床诊断标准至今尚未统一，较为公认的有： 1.用药史 近期有过敏性药物用药史。 2.全身变态反应 NSAID类药导致的ATIN不常见；尿液中的嗜酸性粒细胞增高是过敏性间质性肾炎诊断的重要线索，但阳性率往往不高，尿液碱化有助于
特发性急性肾小管间质性肾炎的鉴别－诊断介绍
1.药物引起的ATIN 药物引起的ATIN不同的是不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。常有乏力、厌食、恶心、肌痛体重减轻，轻到中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24小时尿蛋白在1.5克以下，血肌酐和尿素氮水平增高，有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害。 2.其他原
关于间质性肾炎的诊断介绍
感染或药物应用史、临床表现、一些实验室及影像学检查有助于诊断，但肾脏病理仍然是诊断间质性肾炎的金标准。 临床出现不明原因的急性肾功能不全时要考虑急性间质性肾炎可能。具有下列临床特征者应考虑慢性间质性肾炎： ①存在导致慢性间质性肾炎的诱因，如长期服用止痛剂、慢性尿路梗阻等，或有慢性间质性肾炎家
简述过敏性急性小管间质性肾炎的临床表现
患者有明确的用药病史，多数患者于用药后的第2周内（2～44天）发病，表现为在使用一种肾毒性药物后，血肌酐急性升高，不少患者可有腰背痛和肾区疼痛或叩击痛；发热（75%的患者），通常发生在原发病发热已控制或药物治疗开始之后；皮疹（少于50%）；关节痛（15%～20%）；嗜酸性粒细胞升高（80%）；但
过敏性急性小管间质性肾炎的实验室检查
1.血常规嗜酸细胞增多。 2.尿常规肉眼或镜下血尿；白细胞尿，如经Wright染色，主要为嗜酸性粒细胞；可见轻、中度蛋白尿，如肾小球受损可产生大量蛋白尿。 3.血生化BUN、Sc3升高。血免疫球蛋白IgE含量升高。血中可测得抗TBM抗体，部分患者可见血肌酐急性升高。
关于膜增殖性肾小球肾炎的病理生理介绍
MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进
特发性急性肾小管间质性肾炎的简介
特发性急性肾小管间质性肾炎（ATIN）是一种非药物、非感染、非系统性疾病引起的病因不明的肾小管间质性疾病。肾活检病理表现为间质水肿和单个核细胞浸润，多数为可逆性急性肾功能衰竭，可复发。临床表现中可伴有葡萄膜炎的病例，常常是青春期女性发病。
特发性急性肾小管间质性肾炎的检查
一、实验室检查 1、血清中IgG、IgE、IgM水平和嗜酸粒细胞水平升高。血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体（有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害）患者常有轻度贫血、C-反应蛋白阳性、高丙种球蛋白血症和红细胞沉降率（血沉）增快。 2、尿检查可发现有血尿、蛋白尿和白细胞尿，2
关于特发性血小板减少性紫癫的病理生理介绍
病毒感染后使机体产生相应的抗体，这类抗体可与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到损伤而被单核—巨噬细胞系统所清除，此外，在病毒感染后，体内形成的抗原—抗体复合物可附着于血小板表面，使血小板易被单核—巨噬细胞系统吞噬和破坏。使血小板的寿命缩短，导致血小板减少，患者血清中血小板相关抗体（PAIgG）含
关于小儿肾炎的病理介绍
肾小球肾炎，简称肾炎，是一组急性起病，不同病因所致的感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球损害性疾病。临床上以水肿、尿少、血尿及高血压为主要表现，一般病程约4－6周。夏秋季是小儿肾炎好发季节，多见于5－12岁儿童。小儿肾炎的治疗并不复杂，而护理很重要，并对预后起着决定性作用。 肾炎患儿起病1－2周均需
狼疮性肾炎的病理生理
肾小球病变：可见免疫复合物沉着，固有细胞(系膜、内皮及上皮细胞)肿胀、增生，多核及单核细胞浸润，以及节段性毛细血管拌坏死。重要的是肾小球内免疫复合物沉着是本病的基本病变，可沉积于上皮下、内皮下、基底膜内及系膜区，免疫病理IgG呈强染色，常伴IgM及IgA，补体C3、Clq及C4也多强阳性，25%
关于慢性间质性肾炎的基本介绍
慢性间质性肾炎是一组以小管萎缩、间质纤维化和不同程度细胞浸润为主要表现的疾病。肾间质损害的机制可涉及免疫损伤、感染、中毒、代谢紊乱、尿流机械梗阻和遗传因素等方面。临床上以肾小管功能损害为主要表现,疾病后期则表现为慢性肾功能衰竭。
关于间质性肾炎的检查方法介绍
1.尿液检查 一般为少量小分子蛋白尿，尿蛋白定量多在0.5～1.5克/24小时，极少>2.0克/24小时；尿沉渣检查可有镜下血尿、白细胞及管型尿，偶可见嗜酸细胞。肾小管功能异常根据累及小管的部位及程度不同而表现不同，可有肾性糖尿、肾小管酸中毒、低渗尿、范可尼综合征等。 2.血液检查 部分患
关于急性间质性肾炎的预后介绍
如AIN治疗及时、得力，大多数病例预后良好。肾小球滤过功能常先恢复正常，在数月内肾小管功能可逐渐恢复正常。但少数重症患者肾小球滤过功能常难以完全恢复，而转变为慢性肾功能衰竭。
关于急性间质性肾炎的检查介绍
1.可见血清肌酐及尿素氮升高。尿检查异常包括血尿、白细胞尿及蛋白尿（多为轻度蛋白尿，以低分子蛋白尿为主）。白细胞尿通常为无菌性白细胞尿，有时可发现嗜酸性白细胞，偶见白细胞管型。常伴有明显肾小管功能损害，出现肾性糖尿、低渗透压尿，有时可有远端或肾小管酸中毒，偶见Fanconi综合征（糖尿、氨基酸尿
关于间质性肾炎的尿液检查介绍
间质性肾炎的尿液检查一般为少量小分子蛋白尿，尿蛋白定量多在0.5～1.5克/24小时，极少>2.0克/24小时；尿沉渣检查可有镜下血尿、白细胞及管型尿，偶可见嗜酸细胞。肾小管功能异常根据累及小管的部位及程度不同而表现不同，可有肾性糖尿、肾小管酸中毒、低渗尿、范可尼综合征等。
治疗特发性急性肾小管间质性肾炎的简介
ATIN使用皮质激素治疗对肾脏和眼部病变的好转均有疗效，使用皮质类激素治疗方法和用量同常规糖皮质激素治疗。儿童特发性急性小管间质性肾炎，不论是否接受激素治疗，其预后均良好。对成人病例病程及预后的判断则应慎重。成人病例一般在皮质激素治疗数周后肾功能出现部分恢复。特发性ATIN尽管可有自愈者，但仍有
诊断特发性急性肾小管间质性肾炎的简介
根据临床表现、实验室检查、肾活检病理检查可诊断本病。本病临床主要表现为急性肾小管间质性肾炎。但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。肾活检病理检查可见间质浸润淋巴细胞、浆细胞嗜酸粒细胞，系膜区免疫球蛋白沉积，小管颗粒状IgE和C3沉积，根据以上特点可作出本病诊断。
小细胞肺癌的病理生理
一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属APUD（amine precursor uptake decarboxylation）瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型。多发生于
关于间质性肾炎的基本信息介绍
间质性肾炎，又称肾小管间质性肾炎，是由各种原因引起的肾小管间质性急慢性损害的临床病理综合征。临床常分为急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎。急性间质性肾炎以多种原因导致短时间内发生肾间质炎性细胞浸润、间质水肿、肾小管不同程度受损伴肾功能不全为特点，临床表现可轻可重，大多数病例均有明确的病因，去除病因、
特发性急性肾小管间质性肾炎的临床表现
与药物引起的ATIN不同的是特发性ATIN不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。本病伴有乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻、轻到中度贫血血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24小时尿蛋白在1.5克以下，血肌酐和尿素氮水平增高，有抗肾小管基底膜抗体（TBM）的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害，在
概述遗传性进行性肾炎的病理生理介绍
遗传性肾炎是一基底膜病，而胶原Ⅳ是构成基底膜的主要成分，因此在讨论本病发病机制前，先简要复习一下现代对胶原Ⅳ结构的认识。 胶原Ⅳ分子由3条α(Ⅳ)肽链组成，为三股螺旋结构。除中央螺旋区外，其氨基端为TS区，羧基端为终端膨大的非胶原NC1区。四个胶原Ⅳ分子的氨基端相连，两个胶原Ⅳ分子的羧基端相接
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于严重的联合型免疫缺陷病的病理生理介绍
严重的联合型免疫缺陷病患者不能自己合成免疫球蛋白，出生6个月后血清免疫球蛋白总量常低于250mg/L。外周血淋巴细胞数常低于1.5×109/L。这些淋巴细胞没有免疫功能。全身淋巴样组织几乎完全缺乏，其中只有间质的网状细胞，没有淋巴细胞和浆细胞。胸腺极度发育不良，重量在1g以下，不含淋巴样细胞，也
关于间质性肾炎的病因分析
1、间质性肾炎的因素—感染：致病感染可有细菌、真菌及病毒等致病微生物感染，包括金黄色葡萄球菌败血症、重症链球菌感染、白喉、腥红热、支原体肺炎、梅毒、布氏杆菌病、军团菌病、乙肝病毒抗原血症、巨细胞病毒感染、伤寒、麻疹、肾盂肾炎等。 2、间质性肾炎的因素—系统性疾病：如系统性红斑狼疮、干燥综合征、