多索茶碱注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用，松驰支气管平滑肌，从而达到抑制哮喘的作用。 药代动力学 据文献报道，慢性支气管炎患者静脉注射多索茶碱100mg（注射时间]10分钟），血浆药物达峰时间(Tmax)约为O.10小时，血药浓度峰值(Cmax)约为2.5 0μg/ml，消除半衰期(t½)约为1.83小时，能迅速分布到各种体液和脏器，总清除率为683.6±197.81ml/min。......阅读全文
多索茶碱注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用，松驰支气管平滑肌，从而达到抑制哮喘的作用。 药代动力学 据文献报道，慢性支气管炎患者静脉注射多索茶碱100mg（注射时间]10分钟），血浆药物达峰时间(Tmax)约为O.
多索茶碱颗粒的药理毒理及药代动力学
药理毒理 多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，它是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，松弛支气管平滑肌。多索茶碱通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶，松弛平滑肌，从而达到抑制哮喘的目的。 药代动力学 24名健康成人一次口服本品与已上市的多索茶碱片0.4g的人体生物利用度比较试验表明，本品与已上市的
多索茶碱注射液的药代动力学
据文献报道，慢性支气管炎患者静脉注射多索茶碱100mg（注射时间]10分钟），血浆药物达峰时间(Tmax)约为O.10小时，血药浓度峰值(Cmax)约为2.5 0μg/ml，消除半衰期(t½)约为1.83小时，能迅速分布到各种体液和脏器，总清除率为683.6±197.81ml/min。
多索茶碱注射液的药代动力学及包装
药代动力学 据文献报道，慢性支气管炎患者静脉注射多索茶碱100mg（注射时间]10分钟），血浆药物达峰时间(Tmax)约为O.10小时，血药浓度峰值(Cmax)约为2.5 0μg/ml，消除半衰期(t½)约为1.83小时，能迅速分布到各种体液和脏器，总清除率为683.6±197.81ml/mi
多索茶碱注射液的药代动力学及贮藏
药代动力学 据文献报道，慢性支气管炎患者静脉注射多索茶碱100mg（注射时间]10分钟），血浆药物达峰时间(Tmax)约为O.10小时，血药浓度峰值(Cmax)约为2.5 0μg/ml，消除半衰期(t½)约为1.83小时，能迅速分布到各种体液和脏器，总清除率为683.6±197.81ml/mi
多索茶碱注射液的药理毒理
多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用，松驰支气管平滑肌，从而达到抑制哮喘的作用。
多索茶碱注射液的药理毒理及贮藏
药理毒理 多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶等作用，松驰支气管平滑肌，从而达到抑制哮喘的作用。 贮藏 密闭保存。
多索茶碱颗粒的药代动力学
24名健康成人一次口服本品与已上市的多索茶碱片0.4g的人体生物利用度比较试验表明，本品与已上市的多索茶碱片生物等效。本品血药浓度达峰时间(t max)为34.58+18.99min，血药浓度峰值(C max)为3.44+1.03μg/ml。本品以原形和代谢物形式从尿中排泄，主要代谢物为β－羟乙
多索茶碱颗粒的药代动力学及包装
药代动力学 24名健康成人一次口服本品与已上市的多索茶碱片0.4g的人体生物利用度比较试验表明，本品与已上市的多索茶碱片生物等效。本品血药浓度达峰时间(t max)为34.58+18.99min，血药浓度峰值(C max)为3.44+1.03μg/ml。本品以原形和代谢物形式从尿中排泄，主要代
多索茶碱颗粒的药代动力学及贮藏
药代动力学 24名健康成人一次口服本品与已上市的多索茶碱片0.4g的人体生物利用度比较试验表明，本品与已上市的多索茶碱片生物等效。本品血药浓度达峰时间(t max)为34.58+18.99min，血药浓度峰值(C max)为3.44+1.03μg/ml。本品以原形和代谢物形式从尿中排泄，主要代
多索茶碱颗粒的药理毒理及贮藏
药理毒理 多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，它是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，松弛支气管平滑肌。多索茶碱通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶，松弛平滑肌，从而达到抑制哮喘的目的。 贮藏 密封保存。
多索茶碱颗粒的药理毒理
多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，它是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，松弛支气管平滑肌。多索茶碱通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶，松弛平滑肌，从而达到抑制哮喘的目的。
二羟丙茶碱注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品平喘作用与茶碱相似。心脏兴奋作用仅为氨茶碱的1/20～1/10。对心脏和神经系统的影响较少。尤适用于伴心动过速的哮喘患者。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内CAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源
二羟丙茶碱注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品平喘作用与茶碱相似。心脏兴奋作用仅为氨茶碱的1/20～1/10。对心脏和神经系统的影响较少。尤适用于伴心动过速的哮喘患者。本品对呼吸道平滑肌有直接松弛作用。其作用机理比较复杂，过去认为通过抑制磷酸二酯酶，使细胞内CAMP含量提高所致。近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源
多索茶碱注射液的相互作用及药理毒理
相互作用 1．本品不得与其他黄嘌呤类药物同时使用。 2．与麻黄索或其它肾上腺素类药物同时使用时须慎重。 3．巴比妥类药物对本品代谢影响不明显。 4．动物试验，大环内酯类（如红霉素）对本品代谢影响不明显。与氟喹诺酮类药物如伊诺沙星、环丙沙星合用，宜减量。 药理毒理 多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生
多索茶碱颗粒的相互作用及药理毒理
相互作用 多索茶碱不得与其他黄嘌呤类药物同时服用。与麻黄素或其他肾上腺素类药物同服时需慎重。 null 药理毒理 多索茶碱是甲基黄嘌呤的衍生物，它是一种支气管扩张剂，可直接作用于支气管，松弛支气管平滑肌。多索茶碱通过抑制平滑肌细胞内的磷酸二酯酶，松弛平滑肌，从而达到抑制哮喘的目的。
关于兰索拉唑胶囊的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品为苯并咪唑类化合物，口服吸收后转移至胃粘膜，在酸性条件下转变为活性体结构，此种活性物与质子泵（（H++K+）-ATPase）的SH基结合，从而抑制该酶的活性，故能抑制胃酸的分泌。1．（H++K+）-ATPase活性抑制作用兰索拉唑可抑制狗胃粘膜内微粒体的（H++K+）-ATPas
关于法莫替丁注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品为组胺H 受体阻滞剂，对胃酸分泌有明显的抑制作用，也可抑制胃蛋白酶分泌，对动物实验性溃疡有一定的保护作用。服药后约一小时起效，作用可持续12小时以上。 药代动力学 国内健康志愿者注射本品后，半衰期为2.3--4.0小时，文献报导，大鼠口服或静注[sup]14[/sup]C-F
垂体后叶注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 垂体后叶注射液对平滑肌有强烈收缩作用，尤以对血管及子宫之基层作用更强，由于剂量不同，可引起子宫节律收缩至强直收缩。对于肠道及膀胱亦能增加张力而使其收缩。此外，垂体后叶尚能抑制排尿。 药代动力学 未进行该项试验且无可靠参考文献说明。
止血宁注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品能使血管收缩,降低毛细血管通透性,也能增强血小板聚集性和粘附性,促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间,达到止血效果. 药代动力学 静注后1小时血药浓度达高峰 ，作用持续4～6小时，大部分以原形从肾排泄，小部分从胆汁、粪便排出.
烟酰胺注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品为维生素类药。与烟酸相似，为辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ的组成部分。参与体内的代谢过程，为脂类代谢、组织呼吸的氧化作用和糖原分解所必需。但无扩张血管作用。此外，本品尚有防治心脏传导阻滞和提高窦房结功能及抗快速型实验性心律失常的作用，能显著改善维拉帕米引起的心率减慢和房室传导阻滞。 药代动力学
甲硝唑注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 甲硝唑对大多数厌氧菌具有强大的抗菌作用，但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用，抗菌谱包括脆弱拟杆菌和其他拟杆菌属，梭形杆菌、产气梭状芽胞杆菌、真杆菌、韦容球菌、消化球菌和消化链球菌等，放线菌属、乳酸杆菌属、丙酸杆菌属对本品耐药。其杀菌浓度稍高于抑菌浓度。本品尚可抑制阿米巴原虫氧化还原反应，使
吗啡阿托品注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 吗啡为纯粹的阿片受体激动剂，有强大的镇痛作用，同时也有明显的镇静作用，并有镇咳作用(因其可致成瘾而不用于临床)。对呼吸中枢有抑制作用，使其对二氧化碳张力的反应性降低，过量可致呼吸衰竭而死亡。本品兴奋平滑肌，增加肠道平滑肌张力引起便秘，并使胆道、输尿管、支气管平滑肌张力增加。可使外周围
氯喹那多的药理毒理与药代动力学
药理毒理 普罗雌烯可作用于下生殖道粘膜，起局部的雌激素样作用，因而能够恢复下生殖道的滋养特性。阴道给药后，未观察到有雌激素的全身作用，特别是在那些远离阴道的雌激素敏感器官。氯喹那多是一种广谱抗菌剂。 药代动力学 经皮给药后，少于1%的普罗雌烯进入人体。氯喹那多是一种接触性抗菌剂，被阴道粘膜
关于洛索洛芬钠胶囊的药理毒理及药代动力学
药理毒理 洛索洛芬钠为非甾体消炎药，具有镇痛、消炎及解热作用，尤其是镇痛作用较强，其作用机理为抑制前列腺素生物合成，其作用点为环氧化酮。本品为前体药物，经消化道变换成活性代谢物而发挥作用。 药理作用：据国外文献报道： 1.镇痛作用 (1) 在Randall-Selitto法(炎症足加压法：大鼠
盐酸多西环素胶囊的药理毒理及药代动力学
药理毒理 四环素类抗生素。本品为广谱抑菌剂，高浓度时具杀菌作用。许多立克次体属、支原体属、衣原体属、非典型分枝杆菌属、螺旋体也对本品敏感。本品对革兰阳性菌作用优于革兰阴性菌，但肠球菌属对其耐药。其他如放线菌属、炭疽杆菌、单核细胞增多性李斯特菌、梭状芽孢杆菌、奴卡菌属、弧菌、布鲁菌属、弯曲杆菌、
盐酸普鲁卡因胺注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品属Ⅰa类抗心律失常药。该药可增加心房的有效不应期，降低心房、浦肯野纤维和心室肌的传导速度，通过升高阈值而降低心房、普肯野纤维、乳头肌和心室的兴奋性，延长不应期及抑制舒张期除极，降低自律性。对心肌收缩性的抑制作用较弱，可轻度减低心输出量。间接抗胆碱作用弱于奎尼丁，小量即可使房室传导
碘帕醇注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 毒理学、遗传毒性和生殖性的临床前研究数据未显示碘帕醇对人粪有特殊的毒性。 通过对狗的研究证实，碘帕醇在高于临床人体用量2-4倍的剂量时可以引起一过性心动过缓和低血压，继而代以轻微的高血压以及呼吸频率增加。这些作用被证实是可逆的，在停药后2-4分钟恢复。 药代动力学 碘帕醇注射后绝
氟胞嘧啶注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品为抗真菌药。对隐球菌属、念珠菌属和球拟酵母菌等具有较高抗菌活性。对着色真菌、少数曲霉属有一定抗菌活性，对其他真菌的抗菌作用均差。本品为抑菌剂，高浓度时具杀菌作用。其作用机制在于药物通过真菌细胞的渗透酶系统进入细胞内，转化为氟尿嘧啶。替代尿嘧啶进入真菌的脱氧核糖核酸中，从而阻断核酸
棓丙酯注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 1.药理作用 本品具有抑制(血栓素A 2)TXA 2引起的血小板聚集作用；可降低全血粘度和血浆比粘度，加快红细胞电泳速度，也可松弛血管平滑肌，增加冠状动脉的血流量；对心肌缺血有明显的保护作用。 2.毒性研究 急性毒性实验，小鼠静脉注射的LD 50为311.13mg/kg±5.31mg