简述骨关节感染的病理

骨关节感染为运动系统感染症。在和一般细菌的战斗中,抗生素应用以前,假若定为第一阶段的话,由于抗生素的导入和应用,以革兰氏阴性细菌为主,从1950年到1972年逐渐升高,成为第二阶段,今后和将来依然是对付革兰氏耐药性金黄色葡萄球菌第三阶段。 运动系统的感染症中心是骨髓炎,以前导致死亡的疾病发症非常恐怖,即使全身的危机解脱后,仍然遗留有慢性骨髓炎,导致久治不愈的瘘孔和畸形,一生一辈子处于悲惨的患者屡见不鲜。化脓性关节炎依然存在很多问题,即使治愈以后关节僵硬、关节功能残废的人很多。从临床而言,目前骨髓炎是一个完全能治愈的病,化脓性关节炎保留关节功能,也是一个能够治愈的病,但是其治疗绝不是容易的,对于骨科医生依然是一个非常难以处理的问题。 骨关节感染症的不典型发病也是一个严重的问题,其发病方式不典型,与骨肿瘤的鉴别很难分清楚。有时候多家医院会诊仍不能统一确诊。......阅读全文

简述骨关节感染的病理

  骨关节感染为运动系统感染症。在和一般细菌的战斗中,抗生素应用以前,假若定为第一阶段的话,由于抗生素的导入和应用,以革兰氏阴性细菌为主,从1950年到1972年逐渐升高,成为第二阶段,今后和将来依然是对付革兰氏耐药性金黄色葡萄球菌第三阶段。  运动系统的感染症中心是骨髓炎,以前导致死亡的疾病发症非

简述颌面部间隙感染的病理生理

  颌面部间隙感染,正常情况下,在颌面部各种组织之间,如皮下组织、肌、唾液腺、颌骨,充填有数量不等的疏松结缔组织或脂肪,其中有血管、神经、淋巴组织、唾液腺导管走行。这种结构从胜利上具有缓冲运动产生的张力和压力作用,从解剖上即是潜在的间隙,而且相邻的间隙之间相互通连。当感染侵入这些潜在间隙内,可引起疏

增生性骨关节病的病理

  1. 病理学:不规则的软骨损害,在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿,边缘骨赘增生,干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。  2. 组织学:早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积,同时存在着软骨修复、骨赘增生;晚期出现软骨的彻底破坏,表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。  3.

简述腹膜后感染与脓肿的病理改变

  感染或脓肿一般局限在某原发部位,但可能向对侧或由一个间隙向另一间隙播散。少数情况亦可沿筋膜平面或穿透膜向远处扩散,如深部骨盆腹膜下;肠系膜根部;股、髋、前腹壁、背及胁皮下组织;膈下、纵膈及胸腔;甚至形成弥漫性后腹膜感染,引起蜂窝组织炎并致坏死。

关于骨关节感染的和疥

  感染症对于医学来说是一个古老而新的问题,早在《黄帝内经》中就有骨关节感染的论述,中国历代医书都有治疗骨关节感染的专著,汉代张仲景《伤寒论》中就有刀,枪,箭,戟损伤的治疗方法。  西方医学对骨关节感染症的研究和治疗比中国落后1000年到2000年。1940年初,应用于临床的抗生素治疗法对于细菌而言

关于增生性骨关节病的病理介绍

  1. 病理学:不规则的软骨损害,在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿,边缘骨赘增生,干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。  2. 组织学:早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积,同时存在着软骨修复、骨赘增生;晚期出现软骨的彻底破坏,表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。  3.

简述HIV感染所致精神障碍的病理变化

  HIV直接侵犯中枢神经系统,导致HIV脑病,神经病理学改变可有神经元减少,多核巨细胞,小胶质细胞结、弥散性星形细胞增生、白质空泡泡形成及脱髓鞘等,本病主要是基底核和皮层下白质受累,而大脑皮层灰质影响较少。

简述骨关节病的检查方式

  1.影像学检查  ①X线片表现为关节间隙不等宽或变窄、关节处的骨质疏松、骨质增生或关节膨大、乃至关节变形,软骨下骨板硬化和骨赘形成等。②CT可以清晰显示不同程度的关节骨质增生、关节内的钙化和游离体,有时也可以显示半月板的情况。  2.实验室检查  血细胞沉降率、血象均无异常变化,热凝集试验阳性。

简述急性感染后肾小球肾炎的病理表现

  一般来说,APSGN并不是肾活检的指征,但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全,尤其是GFR持续50%者较少见,后者可表现为急进性肾炎。  典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检,

简述骨关节病的临床表现

  主要症状为关节疼痛,常为休息痛,表现为休息后出现疼痛,活动片刻即缓解,但活动过多后,疼痛又加剧。另一症状是关节僵硬,常出现在早晨起床时或白天关节长时间保持一定体位后。检查受累关节可见关节肿胀、压痛,活动时有摩擦感或“咔嗒”声,病情严重者可有肌肉萎缩及关节畸形。

颅内感染的病理病因

  病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤或输血等方式进入血液,经血行播散进入脑内。孕妇感染时病原体可经胎盘传递给胎儿。脑邻近组织感染时病原体可直接扩散入颅。通过皮肤、呼吸道或胃肠道黏膜感染,病原体可进入血液或沿神经末梢,神经干进入脑内。颅内感染多数无明显季节性,有两种传染性疾病有季节性。流行性乙型脑炎(简称

概述阿米巴感染的病理改变

  结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始,其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展,自粘膜下层直至肌层,形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡,表面周围略上翻,但边缘不整齐,溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织,在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常,如无继发细菌感染,则无炎症反

显性感染的病理原因

显性感染[Apparent infection],又称临床感染,是指病原体侵入人体后,不但引起机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损伤,引起病理改变和临床表现。

简述肥大性骨关节病的检查方法

  1、实验室检查  除血沉可因原发病增快外,一般实验室检查无异常;关节液检查为少量黏稠液体呈非炎性改变。  2、其他辅助检查  (1)X线检查 主要的X线改变是程度不一的长骨及短骨对称性骨膜新骨形成。  (2)放射性核素检查 Tc-MDP骨显像比X线照片更灵敏,往往显示四肢远端骨骼对称性骨盐代谢增

朊毒体感染的病理生理

  发病机制与病理解剖朊毒体病的发病机制尚不十分清楚。目前认为朊毒体本身可自体外进入或因遗传变异自发产生,对于软然性朊毒体而言,朊毒体可经口、注射或外科手术进入人体,进入人体后的朊毒体侵入人脑组织的可能途径包括从感染部位直接经神经传递、先在单核—吞噬细胞系统复制然后经神经脊髓扩散以及血源性等不同途径

关于小儿胆道感染的病理介绍

  小儿胆道感染是急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时,粘膜充血,水肿,继而波及胆囊或胆管壁各层,管壁增厚,表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例,囊壁有化脓灶,形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小,病变演进越急剧,由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛,胆囊或胆总管膨胀,可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔

简述增生性骨关节病的临床表现

  起病缓慢,无全身症状,多为50岁以上的中老年。常为多关节发病,也有单关节发病者。受累关节可有持续性隐痛,活动增加时加重,休息后好转。疼痛常不严重,气压降低时加重,与气候变化有关。有时可有急性疼痛发作,同时有关节僵硬感,偶尔可发现关节内有磨擦音。久坐后关节僵硬加重,稍活动后好转,有人称之为“休息痛

简述肥大性骨关节病的临床表现

  杵状指为最突出的临床表现之一,指(趾)端呈球状正常的甲周160度角度减小,手指在甲床基部厚度超过远端指间关节的厚度,甲床基部周径大于远端指间关节的周径。由于甲床软组织增生和水肿,指甲触诊有一种“摆动感”。晚期皮肤增厚,指甲变弯,发绀,产生鼓槌样畸形。部分患者手足增粗变厚,长度不增加而呈铲状或兽掌

简述球后溃疡的病理

  (1)球后溃疡— 郁怒伤肝,肝气犯胃:长期忧思恼怒,情怀不畅,肝郁气滞,疏泄失职,横逆犯胃,气血壅滞不行,不通则痛。由于气血相依,气滞日久,还可导致瘀血的产生,瘀血阻络,其痛剧烈,并可见吐血、便血等证。  (2) 球后溃疡—饮食不节,损伤脾胃:暴饮暴食,饥饱无度,最易损伤脾胃之气。或过食生冷,寒

简述良性脑瘤的病理

  颅内肿瘤是一个包括几十种脑部肿瘤的总称,最多见的为胶质瘤,约占1/3~1/2以上;其组织来源为外胚层发生的肿瘤,半数以上属恶性。胶质瘤根据病理和临床可分为:星形细胞瘤、多形性胶质母细胞瘤、室管膜瘤、室管膜母细胞瘤、髓母细胞瘤、少枝胶质瘤和少枝胶质母细胞瘤。其次为脑膜瘤、神经鞘瘤(90%为听神经瘤

简述病理反射分类

  1.Babinski征:又名巴彬斯基征。被检查者仰卧,下肢伸直,医生手持被检查踝部,用钝头竹签划足底外侧缘,由后向前至小趾跟部并转向为内侧,正常反应为呈跖屈曲,阳性反应为拇趾背伸,余趾呈扇形展开。Babinski征阳性是锥体束损害时最重要的体征。  2.Oppenheim征:又名奥本海姆征。医生

简述退行性骨关节病的临床表现

  主要症状为关节疼痛,常为休息痛,表现为休息后出现疼痛,活动片刻即缓解,但活动过多后,疼痛又加剧。另一症状是关节僵硬,常出现在早晨起床时或白天关节长时间保持一定体位后。检查受累关节可见关节肿胀、压痛,活动时有摩擦感或“咔嗒”声,病情严重者可有肌肉萎缩及关节畸形。

简述肺性肥大性骨关节病的诊断依据

  SHO特点是胸部或其他脏器患病的同时伴有四肢骨关节疼痛,并发生骨膜下骨质增生。对称性骨膜炎、关节炎和杵状指(趾)为本综合征得主要表现,由于有的患者四肢疼痛症状的出现早于胸部症状,故早期在临床上有不少病例误诊为风湿或类风湿性关节炎。本病原发灶虽极为广泛,但绝大多数继发于胸部疾病。其中恶性肿瘤居多,

特异性感染的病理生理

  破伤风杆菌只要伤口的局部生长繁殖,产生的外毒素才是造成破伤风的原因。外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种,前者是引起症状的主要毒素,对神经有特殊的亲和力,能引起肌痉挛;后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风的痉挛毒素由血液循环和淋巴系统,并附合在血清球蛋白上到达脊髓前角灰质或脑干的运动神经核。到达

关于小儿胆道感染的病理改变介绍

  急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时,粘膜充血,水肿,继而波及胆囊或胆管壁各层,管壁增厚,表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例,囊壁有化脓灶,形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小,病变演进越急剧,由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛,胆囊或胆总管膨胀,可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔、胆汁性腹膜炎

简述骨雅司病的病理改变

  病理改变主要为骨小梁间纤维组织的增生,骨周组织的广泛坏死,而坏死组织周围又被显著增生的纤维组织包绕,有淋巴细胞,中性多核白细胞及浆细胞浸润,形成树胶肿样形态。骨病变多位于胫腓骨、尺桡骨及肱骨等,但额骨,下颌骨,股骨,掌骨,肩胛骨及肋骨也可受累。同 一病人可有多处骨骼受累。病变形式可以是骨膜炎,骨

简述肺间质病变的病理

  肺间质病变复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质,形成肺间质炎症,致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积,产生疤痕和肺组织的破坏,终成肺间质纤维化。此病呈慢性进展进行性加重,为肺系疾病中的疑难重症。

简述喉水肿的病理生理

  1、病理生理  喉粘膜松弛处,如杓状会厌襞、杓区、会厌等处发生粘膜下组织间水肿,有渗出液浸润。感染性喉水肿之渗出液为浆液性脓液,变应性、遗传血管性喉水肿之渗出液为浆液性。  2、疾病症状  发病迅速,尤其变应遗传性血管神经性者发展快,常在几分钟内发生喉喘鸣、声嘶、呼吸困难、甚至窒息。喉镜检查见喉

简述IgA肾炎的病理改变

  本病的典型病理表现在光镜下常见系膜细胞增生、基质增多,常呈局灶节段性分布。轻微者则只有轻微系膜增生,亦可呈弥漫增生(常有局灶节段性加重)。约20%病例可出现新月体,通常不超过30%肾小球。若新月体超过50%肾小球,则为急进性IgA肾病。免疫荧光镜下,可见在肾小球系膜中呈弥漫分布的颗粒或团块状Ig

简述跟腱挛缩的病理机制

  结缔组织是将机体所有细胞、组织和器官连成整体的特殊组织。由于它具有一定硬度和韧性,在机体内不仅起着黏合、连接、支撑和负重作用,还具有防御、保护、营养和修复等多方面的功能。  结缔组织中最主要的组成成分是胶原纤维。胶原纤维多呈束状,可有分枝,相互之间可交织在一起,其特性是韧性大、抗拉力强,但缺乏弹