关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫化氢、甲苯等有机溶剂；一氧化碳、氰化物等有毒气体；乙胺丁醇、异烟肼、链霉素、雷米封等抗结核药；磺胺、氯霉素、利福平、奎宁、甲硝唑、痢特灵等抗微生物药；环孢素、α-干扰素等免疫调节剂；长春新碱、5-氟尿嘧啶、顺铂、卡铂等抗肿瘤药物等等。......阅读全文
关于视路病变的简介
视路病变大致分为：视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、视皮质的病变。偏盲型视野是视路病变的特征，其定义是垂直正中线正切的视野缺损，包括早期某象限的缺损。偏盲分为同侧偏盲及对侧偏盲，对侧偏盲主要是双颞侧偏盲，为视交叉病变的特征。同侧偏盲为视交叉以上的病变，双眼视野缺损越一致，其病变部位越靠后。外侧膝
关于药源性胸膜病变的简介
药物性胸膜反应常见，但是胸腔积液一般为中等量以下，大量胸腔积液罕见，部分患者出现胸腔积液同药物性SLE有关。除可以引起药物性SLE的多种药物外，常见的引起胸腔积液的药物还有溴麦角隐亭、二甲麦角新碱、白介素-2、甲基苄肼、普萘洛尔、甲氨蝶呤、苯妥英钠和呋喃妥因等。
SCLE伴视神经病变病例分析
1 临床资料 患者女，36 岁，反复全身皮疹伴瘙痒 3 个月。3 个月前无诱因于全身出现风团，伴轻度瘙痒，伴脱 发。皮疹可自行消退( 2 ～ 5 d 左右消退) ，未重视。 后皮疹反复发作，主要表现为环形红斑、风团及色素 沉着。患者间断就诊外院，诊断为 “荨麻疹”，予“抗组胺、止痒及中 药”等治疗
关于小儿视神经胶质瘤的简介
视神经胶质瘤(optic glioma)的发病率相对较低，以儿童较为多见。大约1/3的肿瘤仅局限于一侧视神经，而2/3的患者联合有视交叉、下丘脑、三脑室底及视束的侵犯。20%～50%的视神经胶质瘤患儿合并有神经纤维瘤病，而15%的神经纤维瘤病患儿表现有视神经的侵犯。本症属生长缓慢的良性肿瘤，肿瘤
关于先天性视神经萎缩的简介
先天性视神经萎缩是由于许多原因可造成视神经伤害或视神经萎缩。可能只有一眼的视神经受侵犯，也可能两眼视神经同时受损。 而遗传性是透过一些遗传物质把病变带给下一代。先天性与遗传不一定有关，例如母亲在怀孕时受到细菌或病毒感染，令胎儿出生时得病。?先天性则指出生时无问题，而是出生后，受到创伤等影响。
关于前部缺血性视神经病变的临床表现介绍
突然发生无痛、非进行性的视力减退。快事为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼，发病年龄多在50岁以上。眼底检查：视盘多为局限性灰白色水肿，相应处可有视盘周围的线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩展所致。视野缺损为生理盲点相连的弓形或扇形暗电，与视盘的
关于感染中毒性脑病的简介
常在急性细菌感染的早期或极期，多见于败血症、肺炎、细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10岁儿童为主，系因机体对感染毒素产生过敏反应，导致脑充血水肿所致；临床表现为高热、头痛、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、脑膜刺激征等；脑脊液压力增高，蛋白质可轻度增高，细胞一般不增多，糖和氯化物正常。原发疾
关于中毒性心肌炎的简介
中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如：依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿酶素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要
关于中毒性脂肪肝的简介
环境内的肝毒物质包括：矿产品，工业生产过程中的产物，以及自然界(植物、真菌、细菌)中存在的各种亲肝毒物。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、钡盐和铈可引起单纯性肝细胞脂肪变。无机砷化合物、溴苯、四氯化碳、三氯甲烷、氯联苯、氯萘、二氯甲烷、二硝基苯、三硝基甲苯、四氯乙烷、二氯乙烯、萘、二二三、磷、铬等可引起肝
关于中毒性脂肪肝的简介
环境内的肝毒物质包括：矿产品，工业生产过程中的产物，以及自然界(植物、真菌、细菌)中存在的各种亲肝毒物。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、钡盐和铈可引起单纯性肝细胞脂肪变。无机砷化合物、溴苯、四氯化碳、三氯甲烷、氯联苯、氯萘、二氯甲烷、二硝基苯、三硝基甲苯、四氯乙烷、二氯乙烯、萘、二二三、磷、铬等可引起肝
关于梅毒性角膜病变的简介
梅毒是由苍白密螺旋体引起的一种慢性性传播疾病（STD），主要通过性接触传染也可通过胎盘传给下一代而发生先天性梅毒。梅毒可以侵犯人体很多器官组织，如皮肤、黏膜、心血管系统、神经系统等，危害极大。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期以侵犯心血管和神经系统为主。眼部可引起多种损害，如结膜炎、角膜炎、巩膜炎、葡萄
如何诊断缺血性视神经病变？
凡年龄大于40岁，视力突然下降，视野缺损呈与生理盲点相连的象限性视野缺损者，应考虑缺血性视神经病变的可能性。但必须除外压迫性视神经病变，脱髓鞘疾病及遗传性疾患患等。 1.前段缺血性视神经病变诊断 ①视力突然下降，典型视野缺损； ②头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起； ③视盘呈灰白色水肿；
关于视神经乳头水肿及视盘水肿的简介
视神经乳头水肿是视乳头的一种炎性充血、隆起状态，是由于颅内压增高引起。视盘水肿是指炎症或其他原因所致的水肿。视神经外面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经。通常眼压高于颅内压，一旦此平衡破坏可引起视乳头水肿。
关于低灌注视网膜病变视网膜病变的简介
颈动脉阻塞或狭窄可导致脑和眼的供血不足而产生一系列脑和眼的症状。早在1845年Chevens曾有概述。1888年Gower对本病临床症状有较详尽的描写。但直到1936年才有作者用血管造影的手段证实本症为颈动脉阻塞所致，此后的报道逐渐加多。现在研究证明这种眼底改变并不是由于静脉淤滞而是由于颈动脉阻
关于职业性中毒性肝病的简介
职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断
关于酒精中毒性脑病的简介
酒精中毒性脑病是慢性酒精中毒所致的脑损害，表 现为神经胶质细胞增生和血管增生，伴有 新旧出血，病变出现在乳头体、丘脑下核 区、四叠体下部、中脑导水管周围及动眼 神经核区，大脑皮质萎缩，中心性脑桥髓鞘溶解，小脑病变主要在蚓部及邻近的小脑半球前部和上部，皮质萎缩，叶间沟增 宽，蛛网膜下腔增宽，镜下见
Leber遗传性视神经病变的病因分析
线粒体DNA的位点突变被认为是LHON的特异性病征，国外已报道25个位点突变，一般公认原发突变位点有11778（G→A）占40%，3460（G→A）占6%～25%和14484（T→C）占10%～15%。1991年Huoponen等首先在N41基因发现3460位点突变，次年1992年John等发现
关于肝性脑脊髓病变的简介
肝性脑脊髓病变是肝脏疾病达严重阶段时所引起的脑脊髓损害。通常可分为肝性脑病和肝性脊髓病。肝性脑病又称肝性昏迷。 肝性脑病发病原理尚未完全阐明，通常肝性脑病半数是由门脉性肝硬变引起，1/3系病毒肝炎所致。一般认为可能与肝解毒功能障碍，血氨增高所造成脑组织代谢障碍等有关。此外，与蛋白代谢过程中形成
视神经炎简介
视神经炎（optic neuritis）是视神经任何部位发炎的总称，泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病。临床上根据病变损害发病的部位不同，将视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎，后者系球后视神经炎。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年。
关于蝶骨脑脊膜瘤的眼眶病变的简介
脑膜瘤是颅内常见的肿瘤，仅次于胶质瘤而占第二位，约占全部肿瘤的1/4。脑膜瘤主要发生于蛛网膜的内皮细胞，所以它可以发生于除脑实质以外颅内的任何部位。 脑膜瘤好发年龄为25～50岁，女性多于男性。脑膜瘤大多数为良性，发展缓慢。儿童脑膜瘤侵袭性强，恶性脑膜瘤极为罕见。蝶骨嵴脑膜瘤占颅内脑膜瘤的
关于休克较久后的肺部病变的简介
休克肺(shocklung)指休克持续时间较久时，肺可能出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。因为休克的时候要发生呼吸功能障碍。对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。对外伤病员要进行及时而准
关于中毒性结节状甲状腺肿的简介
中毒性结节状甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤（hyperfunctioning adenoma，毒性腺
简述缺血性视神经病变的临床表现
一般视力下降不严重，如颞动脉炎所致者则较重，甚至无光感。发病多突然。早期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘表面毛细血管扩张所致，更多见灰白色，多局限于视盘某象限，和视野缺损相符。双侧少见。位于视盘周围可伴有少量神经纤维层出血，在1～2周内自行消退。1～2个月后发生视神经萎缩，可呈杯状如青光眼视神经萎缩
治疗Leber遗传性视神经病变的相关介绍
本病至今尚无有效的治疗方法。有些病人的视力可以自然恢复，所以对任何治疗效果的评价均应慎重。此病被作为基因治疗的重点研究对象之一。 为减少对视神经的毒性损害，应告诫患者戒烟和戒酒。虽然临床有使用神经营养药物治疗，但并无肯定的疗效。日本对于急性期病例使用血管扩张剂艾地苯醌联合维生素B2、维生素C、
缺血性视神经病变的基本信息介绍
缺血性视神经病变为供应视神经的动脉血供急性障碍引起视神经缺血、缺氧，造成视神经的损害，分为前部缺血性视神经病变和后部缺血性病变，单眼或双眼发病，双眼发病时间可有间隔。临床上将其统称为前部缺血性视神经病变。多见于老年人，超过60岁，女较男多见。
简述前部缺血性视神经病变的治疗方案
1、针对全身病治疗，改善眼部动脉灌注。 2、全身应用糖皮质激素，以缓解循环障碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤为重要。如临床和血陈、CRP检查考虑为动脉炎性缺血性视神经病，应早期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，以挽救患者视力，并预防另侧眼发作。 3、静脉滴注血管扩张药，改善微循环。 4、口服乙
关于高血压性视网膜病变的简介
高血压性视网膜病变发生在慢性特发性高血压，恶性高血压和妊娠高血压综合征.由高血压性动脉硬化发展而来，此指对慢性高血压反应而引起小动脉增厚.这些硬化性改变导致小动脉反光增宽且暗淡.在高血压性视网膜病变的早期，眼底呈现普遍性或局灶性视网膜小动脉缩窄.当疾病进展时出现浅层火焰状出血和因视网膜缺血引起的
关于血管性视网膜病变的简介
该病是由眼部或全身性血管疾病引起的视网膜出血、渗出、水肿、缺血或梗塞。血管性视网膜病变包括高血压性视网膜病变，糖尿病性视网膜病变，视网膜中央动脉阻塞和视网膜中央静脉阻塞。
关于缺血性视突病变的简介
又称血管性假性视乳头炎，多见于老年人，单眼或双眼先后发病。此病的临床表现主要是视力和视野发生突然变化。视力骤然模糊，下降至失明；视野起初是鼻下方扇形缺损，而后扩展成偏盲或向心性缩窄，有时可与生理盲点相连。这是由于营养视神经前段的小血管发生循环障碍，睫状后短动脉回归支闭塞；或视神经软脑膜血管受累，
关于缺血性视网膜病变的简介
视网膜组织代谢极为旺盛，其内层的血液供应又源自终末分支的视网膜血管，因此极易发生缺血性病变。视网膜组织是视觉神经元所在处，此处一旦发生缺血，对视觉的危害极为严重。在屈光间质清晰的情况下，视网膜组织的改变容易被观察和记录，因此与缺血性脉络膜病变和视神经病变相比，缺血性视网膜病变是最常见也是认识相对