关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫化氢、甲苯等有机溶剂；一氧化碳、氰化物等有毒气体；乙胺丁醇、异烟肼、链霉素、雷米封等抗结核药；磺胺、氯霉素、利福平、奎宁、甲硝唑、痢特灵等抗微生物药；环孢素、α-干扰素等免疫调节剂；长春新碱、5-氟尿嘧啶、顺铂、卡铂等抗肿瘤药物等等。......阅读全文
关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
预防中毒性视神经病变的简介
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
关于中毒性视神经病变的预后介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，
关于中毒性视神经病变的病史检查介绍
1、病史：有明确的毒物密切接触史 2、眼别：尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急：甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有患者视
关于缺血性视神经病变的简介
分前部及后部缺血性视神经病变是由于视神经的营养血管发生循环障碍所致急性营养不良性疾病。两者均会出现突然视力障碍。前者眼底检查可有改变视神经乳头轻度水肿、色淡，有出血血管正常或动脉稍细。视野检查常为与生理盲点相连的水平半育或象限性视野缺损。眼底荧光血管造影其特点为视乳头上的梗阻区与未梗阻区荧光强弱
关于药物中毒性肾病变的简介
在引起中毒性肾病的各种物质中，被公认为毒物者，如放射性物质、某些重金属、某些消毒剂、海洛因等，却为少数，大多数则是用来防病治病、救死扶伤的药物。美国曾有过统计，中毒性肾病者中大约有50%左右是氨基糖苷类抗生素，如卡那霉素、庆大霉素、链霉素等所引起。而且注射氨糖苷类抗生素的病人中，约有10%～15
前部缺血性视神经病变的简介
前部缺血性视神经病变是由于后睫状动脉循环障碍造成视神经乳头供血不足，引起眼睛急性缺氧而水肿的病变。本病好发于中老年入，常双眼先后发病，间隔数周、数月或数年。一般多由高血压、动脉硬化、糖尿炎、血液粘稠度增加严重贫血、血压过低、眼内压增高等因素。
Leber遗传性视神经病变的简介
Leber遗传性视神经病变（LHON）为视神经退行性变的母系遗传性疾病。男性患者居多，常于15～35岁发病，临床主要表现为双眼同时或先后急性或亚急性无痛性视力减退，同时可伴有中心视野缺失及色觉障碍。视力损害严重程度差异较大，可由完全正常、轻度、中度到重度。 2018年5月11日，国家卫生健康委
治疗药物中毒性肾病变的简介
1.停止接触毒物。 2.促进毒物的排泄，可输液，应用解毒药物，必要时予以透析治疗。凡分子量小，与蛋白结合少，在体内分布均匀者，可通过血液透析排出。凡与蛋白结合率高者腹膜透析效果好。应慎用血浆置换疗法。 3.对症治疗。 4.根据肾损害的类型采取措施。如急性药物致成过敏性间质性肾炎，表现为肾病
治疗前部缺血性视神经病变的简介
1．病因治疗。 2．皮质类固醇类药早期应用，可减轻由缺血引起的渗出和水肿。方法同视神经乳头炎。 3．降眼压应用醋氮酰胺。 4．应用血管扩张剂及多种维生素。
关于缺血性视神经病变的分析介绍
凡能使视盘供血不足的全身性疾病或眼病均可引起本病。如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。由于血液中成分的改变和血液黏稠度增加，以致血循环变慢，携氧量减低，致使视盘缺氧。
关于药物中毒性肾病变的病因分析
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因： ①肾脏血流量大。全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟约1000～1200ml，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 ②由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。 ③肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸
关于药物中毒性肾病变的病理介绍
中毒性肾病（toxic nephrosis）是由肾毒性物质引起的肾脏损害。具有肾毒性的物质包括： ①内源性肾毒物，如高钙、高磷、高尿酸或高草酸血症时均可引起肾间质、小管病变。 ②外源性肾毒物，如重金属（汞、铅、镉、金、铀、铋、锂等）、化学毒物（有机溶剂、碳氢化合物、农药、杀菌剂、煤酚等）、肾
关于视神经乳头水肿的简介
视神经乳头水肿（papilledema ），是视乳头的非炎性阻塞性水肿，又称瘀血乳头。多数由全身疾病所致，绝大多数由于颅内各种性质的占位病变、炎症、外伤或先天畸形所致，眼球穿孔伤、角膜瘘管形成的低眼压、眶内肿瘤或血肿引起的血液淋巴回流障碍等也可引起。早期视力正常，如病程持久，视力逐渐减退，眼底检
关于中毒性肝病的简介
化学毒物引起肝脏损失的疾病。按亲肝毒物对肝脏毒性大小可分为： ①剧毒类，磷、三硝基甲苯、二硝基氯苯、硝基苯、四氯化碳、氯萘、丙烯醛等。 ②高毒类，苯胺、丙肼、四氯乙烷、二氯乙烯、二氯甲烷、氯仿、砷化氢、二甲基甲酰胺、砷、锑、汞、硒等。 ③低毒类，二硝基酚、甲苯二胺、二氯苯、氯苯、氯甲烷、D
关于缺血性视神经病变的检查方式介绍
1.血液检查 红细胞沉降率以及血常规检查排除其他全身性疾病必要的实验室检查。 2.颞动脉活检 必要时应作颞动脉活检，典型的组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症动脉壁3层皆受累，血管内膜和中层更为明显，表现为上皮样巨噬细胞淋巴细胞和多核巨细胞浸润。 3.视野检查 多见其生理盲点经一弧形缺损区
关于Leber遗传性视神经病变的检查介绍
1.PCR-SSCP分析 是检测mtDNA片段序列变化或突变的一种简单而灵敏的基因突变的筛选方法，并有不少改良的方法对病史已明确的LHON进行mtDNA分子遗传学检测较易获得阳性结果，MaeⅢ识别终点的产生提高了诊断精确度，可避免假阳性或假阴性。 2.脑脊液免疫球蛋白及细胞学检查。 3.眼
关于前部缺血性视神经病变的病因分析
①视盘局部血管病变：如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞）； ②血粘度增加：如红细胞增多症、白血病； ③眼部学流低灌注：如全身低血压，颈动脉或动脉狭窄，急性失血；眼内压增高。
关于中毒性肝炎的简介
中毒性肝炎是由化学毒物（如磷、砷、四氯化碳等）、药物或生物毒素所引起的肝炎或所致的肝脏病变。主要是细胞毒作用的结果。 中毒性肝炎按接触毒物的时间和量可分为急性和慢性中毒性肝炎两类，以慢性者多见。急性中毒性肝炎发病急骤，常无前驱症状，一般在中毒24～48小时出现症状。
关于奎宁中毒性弱视的简介
奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理是改变视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。
关于急性中毒性脑炎的简介
急性中毒性脑炎亦称感染中毒性脑病，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。多见于2～10岁儿童，婴儿期少见。急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病。
关于中毒性巨结肠的简介
中毒性巨结肠（toxic gaint colon）, 亦称中毒性结肠扩张，是由多种原因所引起的严重或致命性并发症，大多由炎症性肠病和感染性结肠炎引起，常具有全身中毒症状及全结肠或节段性结肠扩张的临床表现。本病起病急，发展快，如不及时诊断及处理，预后凶险，病死率高。
关于前部缺血性视神经病变的诊断要点介绍
1．视力突然减退。 2．眼底改变；早期部分或全部视乳头颜色变浅，边缘模糊。呈轻、中度水肿。视乳头及附近视网膜可有少量出血。晚期视乳头水肿消退，遗有部分或全部视乳头苍白，视网膜血管变细。 3．视野改变：可为象限盲或半盲，但不以水平或垂直正中线为界，是与生理盲点相连的弧形视野缺损。 4．荧光血
关于前部缺血性视神经病变的疾病描述介绍
前部缺血性视神经病变为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，致使视盘发生局部的梗塞。它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征。后部缺血性视神经病变由于缺乏病理证实，多为推测，故不赘述。
关于前部缺血性视神经病变的诊断检查介绍
1、诊断 根据发病特点、眼底和视野检查可诊断。健眼的检查也有助于诊断，因此此病多见于小视盘无视杯者。 2、鉴别诊断 视神经炎（视盘炎）：病人年龄较轻，发作不突然，有眼球转动痛，因此此病多见于小视盘无视杯者，视盘水肿更明显，视网膜出血。往往有后玻璃体细胞。
关于前部缺血性视神经病变的用药安全介绍
本疾病患者常为老年人，亦可见于老年前期。 有糖尿病者，禁用糖皮质激素。建议使用阿司匹林（常规量或一天一次），因为可以减少好眼发作的机会，另一方面应该保证血压不要急剧下降，这会引起视力恶化或好眼受累，还应该戒烟。
关于前部缺血性视神经病变的临床类型介绍
①非动脉炎性：或称动脉硬化性。多见于40－60岁患者，可有糖尿病、高血压、高血脂等危险因素。新对的夜间性低血压可能在本病中起作用，特别是赴约高血压药物的患者中。25％－40％的另眼也会发病。 ②动脉炎性：较前者少见，主要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎）giant cell arteritis，G
关于Leber遗传性视神经病变的预后预防介绍
1、预后 有些Leber遗传性视神经病变病人，在视力减退数月甚至数年以后，视力可以部分甚至全部恢复。视力一旦有所恢复通常很少会再减退。 2、预防 对于有家族阳性病史的男性个体要注意随访。对女性患者如已证实为女性携带者应进行产前检查，以利优生。
关于缺血性视神经病变的治疗和预防介绍
一、治疗 首先应针对病因治疗。皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。体外反搏治疗能提高主动脉舒张