关于多肌炎和皮肌炎的病因分析
PM/DM的病因可能与免疫、感染、遗传、免疫接种、应激情况、药物等因素有关，一些疾病也可导致本病的发生。发病率为0.5～8.4/100万。病理上以骨骼肌纤维变性和间质性炎症改变为特征。临床分为7类：多肌炎、皮肌炎、无肌病的皮肌炎、儿童皮肌炎、肿瘤相关性肌炎、胶原血管病相关性肌炎及包涵体肌炎。 PM的病理学特征：肌活检病理是PM/DM诊断和鉴别诊断的重要依据。PM肌活检标本用普通苏木素-伊红（HE）染色常表现为肌纤维大小不一、变性、坏死和再生，以及炎性细胞的浸润，这种表现并不具特异性，可见于各种原因引起的肌肉病变，不能用之将PM与其他肌病相鉴别。免疫组织化学检测，可见肌细胞表达MHCⅠ（组织相容性复合体I）分子，浸润的炎细胞主要为CD8+T细胞，呈多灶分布在肌纤维周围及肌纤维内，这是PM较特征性的表现，也是诊断PM最重要的病理标准。 DM的病理学特征：DM的肌肉病理特征是炎症分布位于血管周围或在束间隔及其周围，而不在肌束内......阅读全文
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能与免疫、感染、遗传、免疫接种、应激情况、药物等因素有关，一些疾病也可导致本病的发生。发病率为0.5～8.4/100万。病理上以骨骼肌纤维变性和间质性炎症改变为特征。临床分为7类：多肌炎、皮肌炎、无肌病的皮肌炎、儿童皮肌炎、肿瘤相关性肌炎、胶原血管病相关性肌炎及包涵体肌炎。
多肌炎和皮肌炎的简介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一组骨骼肌的系统性、非化脓性炎性疾病，主要累及四肢近端及颈部肌群，临床表现为对称的近端肢带肌、颈部甚至咽部肌肉无力和萎缩，严重者导致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM还可累及多种脏器，伴发肿瘤或
多肌炎和皮肌炎的诊断
Bohan和Peter诊断标准（1975年）：①肢带肌和颈前屈肌对称性无力，持续数周至数月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉无力。②肌肉活检显示炎性肌肉改变。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌电图改变。⑤皮肤表现为向阳性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具备前3～4项（DM加皮疹），可确诊为PM；具备
多肌炎和皮肌炎的检查
1.酶学 尿肌酸、血及尿肌红蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛缩酶）、LDH均可升高，并且其活性与疾病活动相平行。其中以CK（主要为CK-MM）升高为主。 2.自身抗体 抗多种肌肉成分（肌红蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白、原肌球蛋白等）的抗体、ANA（斑点型最常见）、抗Jo-1
多肌炎和皮肌炎的鉴别诊断
多种疾病可引起皮肤及肌肉病变。如果有典型的皮疹和肌无力的表现，DM一般不难诊断，临床上最容易误诊的是PM，它需要与多种类型的疾病作鉴别：PM应鉴别的肌肉类型主要包括：感染相关性肌病、IBM、甲状腺相关性肌病、代谢性肌病、药物性肌病、激素性肌病、肌营养不良症、嗜酸性粒细胞增多性肌炎以及肿瘤相关性肌
多发性肌炎和皮肌炎的病因分析
PM和DM发病机制与免疫失调有关。部分PM和DM患者的血清中可以检测到Jo-1抗体、SRP抗体、Mi-2抗体、抗核抗体等多种抗体，肌肉病理发现肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用．，这些均说明本病是一自身免疫性疾病。PM的发病主要与细胞毒
多肌炎和皮肌炎的临床表现
1.好发人群 女性好发，发病率为男性的2倍。高峰年龄为10～15岁及45～60岁两个阶段。 2.首发症状 多为隐袭、慢性发病，首发症状有乏力、倦怠感或肌压痛；少数呈急性、突然发病。 3.肌肉病变 早期肌肉无力主要累及肩部肢带肌和骨盆带肌，约一半的患者有颈部、咽部肌肉受累，特别是屈肌受累
多肌炎的病因分析
病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结
关于皮肌炎与多发性肌炎的病理病因分析
DM和PM的病因与发病机制尚未明了，可能与以下因素有关： 1.感染 已发现多种感染(细菌、病毒、原虫等与本病有关。比较肯定的是JDM，在发病前常有上呼吸道感染，抗链球菌“O”值升高，故认为与细菌感染后变态反应有关。在肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞胞浆和核内发现多种病毒
多肌炎的病因
病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结
多发性肌炎/皮肌炎的病因
PM和DM病因未明，可能为易感人群感染某些病毒后，机体免疫系统发生紊乱，导致以骨骼肌病变为主的结缔组织炎症。研究发现PM/DM与 HLA-DR3、包涵体肌炎与HLA-DR1儿童DM与C4无效基因等高度相关。柯萨奇病毒、黏病毒、副黏病毒、埃可病毒、流感病毒、乙型肝炎病毒等感染可促发本病发作。体液免
分析儿童皮肌炎和多发性肌炎的病因与发病机制
尚不甚清楚。感染与本病有关。往往病前有上呼吸道感染史，抗链球菌溶血素O增高，已发现JDM的柯萨奇病毒抗体滴度升高。 有人认为本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床异常和免疫学异常，部分病例可找到狼疮细胞，抗核抗体和类风湿因子阳性。荧光抗体技术可发现表皮基底膜、血管壁免疫球蛋白沉积，且血清抗多发
关于眼眶肌炎的病因分析
本病的病因尚不清楚，其发病可能与下列因素有关： 1.感染因素 单侧眼眶炎症可伴有同侧鼻窦的炎症，两者的因果关系尚难肯定，但鼻腔炎症的控制有助于眼眶炎症的治疗和减少复发，部分病人眼眶炎症出现之前常有上呼吸道感染病史。 2.免疫反应 本病病人血清中IgG和IgM可增高，IgA水平常降低。
关于多发性肌炎和皮肌炎的检查介绍
1.急性期周围血白细胞增高，血沉增快，血巾．清CK明显增高，可达正常的10倍以上。1/3患者类风湿因子和抗核抗体阳性，免疫球蛋白及抗肌球蛋白的抗体增高。 2.24小时尿肌酸增高，这是肌炎活动期的一个指标。部分患者可有肌红蛋白尿。 3.肌电图可见自发性纤颤电位和正向尖波。多相波增多，呈肌源性损
关于多发性肌炎/皮肌炎的简介
是一种以横纹肌变性和坏死性炎症为主要病变的自身免疫性疾病。有急性、亚急性和慢性之分，常见的为慢性过程。男女发病没有差别，成人及儿童均可发病。皮肤损害者占60%，可有水肿、红斑、色素沉着和毛细血管扩张症同时存在，具有诊断价值的皮损称为紫红色眼睑，即水肿的部位在上眼睑的紫红色皮损为皮肌炎所特有。指关
多发性肌炎和皮肌炎的简介
多发性肌炎和皮肌炎是一组多种病因引起的弥漫性骨骼肌炎症性疾病，发病与细胞和体液免疫异常有关。主要病理特征是骨骼肌变性、坏死及淋巴细胞浸润，临床上表现为急性或亚急性起病，对称性四肢近端为主的肌肉无力伴压痛，血清肌酶增高，血沉增快，肌电图呈肌源性损害，用糖皮质激素治疗效果好等特点。PM病变仅限于骨骼
关于儿童皮肌炎和多发性肌炎的其他检查介绍
约70%以上患者肌电图异常，呈肌源性萎缩相。典型的肌电图改变有： ①多相性、短时限、小运动单位的电位，最常见； ②纤颤、正波及插入应激性升高； ③不规则、高频反复放电。
关于儿童皮肌炎和多发性肌炎的药物治疗介绍
1．糖皮质激素：是治疗本病的首选药物，用药原则为大剂量，慢减量，长疗程。泼尼松每日1~2mg/kg，分3~4次服用，持续用药1~2个月，待病情好转（SR下降，尿肌酸、肌酐逆转）和血清酶开始恢复时，可逐渐减量并隔日给药，每2~3周减量1次，最终以最小有效剂量（如隔日0.2~0.4mg/kg）维持。
关于皮肌炎与多发性肌炎的简介
皮肌炎(dermatomyositis，DM)和多发性肌炎(polymyositis，PM)认为属于自身免疫病范畴。DM表现为皮肤和肌肉的弥漫性炎症，皮肤出现红斑、水肿，肌肉表现为无力、疼痛及肿胀，可伴有关节痛和肺、心肌等多脏器损害；PM无皮肤损害。 本病与中医肌痹或风湿痹类似。如黄帝。内经·素
如何诊断多发性肌炎和皮肌炎？
1.急性或亚急性四肢近端及骨盆带肌无力伴压痛，腱反射减弱或消失； 2.血清CK明显增高； 3.肌电图呈肌源性损害； 4.活检见典型肌炎病理表现； 5.伴有典型皮肤损害。具有前4条者诊断为PM，前4条标准具有3条以上并且同时具有第5条者为DM。免疫抑制剂治疗有效支持诊断。40岁以上患者应除
皮肌炎的病因分析
皮肌炎是一种主要累及横纹肌，以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害。临床上以对称性肢带肌、颈肌及咽肌无力为特征，常累及多种脏器，亦可伴发肿瘤和其他结缔组织病。 病因 本病的确切病因尚不清楚，一般认为与遗传和病毒感染有关。多发性肌炎和皮肌炎的发病有明显种族差异。非裔美
多肌炎的病因及临床表现
病因 病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫
儿童皮肌炎和多发性肌炎的简介
儿童皮肌炎（juvenlie dermatomyositis，JDM）和多发性肌炎（polymyositis，PM）是小儿较常见的自身免疫性疾病。DM累及横纹肌伴多样皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。PM系指无皮肤损害的患者。
关于多肌炎的基本介绍
多肌炎（polymyositis；PM）为系统性结缔组织疾病，特点是肌组织出现炎症、变性等改变（皮肤也常同样受累，即皮肌炎），结果导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩，主要在肢带肌。病因不明，可能是由自身免疫反应所致。已经发现在骨骼肌血管内有IgM、IgG、C3的沉积，特别是儿童型皮肌炎阳性率更高
关于多肌炎的检查介绍
实验室检查对临床有帮助，但缺乏特异性。血沉常常增快。少数患者有抗结核抗体或狼疮细胞，尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高。约60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗体呈阳性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗体阳性。这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚，虽然Jo-1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺纤维化相
关于特发性炎性肌病的病因分析
确切病因不明，遗传、免疫异常、肿瘤及多种病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等感染可能均与其发生有关，易感人群感染致病病原体后，机体免疫系统发生紊乱，导致以骨骼肌病变为主的结缔组织炎症。
关于皮肌炎与多发性肌炎的预后介绍
1.有皮肤血管炎者易同时有系统性血管炎，往往症状较重，治疗不当时预后差；有皮肤钙沉着者往往重要脏器损害轻、预后较好， 2.急性经过、吞咽困难严重、高热伴白细胞增多、胃肠道溃疡、血管炎严重者对，对皮质类固醇治疗不敏感，需加用细胞毒药物，预后较差。 3.皮质类固醇治疗不敏感，需加用细胞毒药物，预
骨化性肌炎的病因分析
本病为进行性骨质结构于肌肉、结缔组织内沉积所引起的肌肉硬化的一种疾病。病因不清。一部分呈常染色体显性遗传。有学者报道产生骨化有四个因素： ①刺激因素 挫伤导致血肿。这种损伤可很轻微，仅少量的骨骼肌或肌原纤维受损。 ②损伤信号 损伤组织或细胞分泌一种信号蛋白。 ③存在基因表达缺陷的间叶细胞
简述儿童皮肌炎和多发性肌炎的病理
皮肤病理改变为非特异性的。初期水肿性红斑阶段可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性，真皮全层黏液性水肿，血管扩张，周围淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞。在进行性病变中，胶原纤维肿胀、硬化和断裂，血管壁增厚，皮下脂肪组织黏液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩。 JDM和PM肌纤维初期呈肿
儿童皮肌炎和多发性肌炎的预后介绍
本病如早期诊断，早期治疗，一般预后较好，儿童预后好于成人。未使用糖皮质激素者，病死率35%~50%。死亡多在病程2年内。死亡原因以胃肠道出血或穿孔占首位，其次是并发感染、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭。用糖皮质激素治疗后，病死率大为下降。大多数患儿能恢复，仅有少数致残。如累及脏器较多和伴发肿瘤者预