治疗多肌炎和皮肌炎的概述
1.一般治疗 注意休息，特别是急性期要绝对卧床休息；不要过度紧张、劳累，生活要有规律；调节饮食结构，多吃维生素、糖和蛋白质含量丰富和低脂的食物；加强心理治疗，坚持定期服药和随诊。DM患者要注意防晒。另外，护理人员要注意帮助患者翻身、拍背，防止其发生肺炎及压疮。寻找病因，对症处理，治疗原发病，有肿瘤的要消除肿瘤。积极预防和治疗各种感染。 2.药物治疗 （1）糖皮质激素是本病的首选药物，轻者中、小剂量即可，重者（有呼吸肌或重要脏器受累）需用大剂量激素维持或冲击治疗。一般肌力、肌酶在2周后相继出现改善，间质性肺病、关节病变、咽部及食管上段病变引起的吞咽困难也能有所缓解。待肌力和肌酶恢复后激素再逐渐缓慢减量，通常要维持应用2～3年才停药。初期应用激素的剂量是否合适及长期治疗是否足量是本病治疗的关键。另外应选择非含氟的激素如泼尼松、氢化可的松等，避免引起药物性肌炎。 （2）免疫抑制剂糖皮质激素疗效欠佳、不耐受或出现并发症及激素......阅读全文
多肌炎和皮肌炎的简介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一组骨骼肌的系统性、非化脓性炎性疾病，主要累及四肢近端及颈部肌群，临床表现为对称的近端肢带肌、颈部甚至咽部肌肉无力和萎缩，严重者导致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM还可累及多种脏器，伴发肿瘤或
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能与免疫、感染、遗传、免疫接种、应激情况、药物等因素有关，一些疾病也可导致本病的发生。发病率为0.5～8.4/100万。病理上以骨骼肌纤维变性和间质性炎症改变为特征。临床分为7类：多肌炎、皮肌炎、无肌病的皮肌炎、儿童皮肌炎、肿瘤相关性肌炎、胶原血管病相关性肌炎及包涵体肌炎。
多肌炎和皮肌炎的诊断
Bohan和Peter诊断标准（1975年）：①肢带肌和颈前屈肌对称性无力，持续数周至数月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉无力。②肌肉活检显示炎性肌肉改变。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌电图改变。⑤皮肤表现为向阳性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具备前3～4项（DM加皮疹），可确诊为PM；具备
多肌炎和皮肌炎的检查
1.酶学 尿肌酸、血及尿肌红蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛缩酶）、LDH均可升高，并且其活性与疾病活动相平行。其中以CK（主要为CK-MM）升高为主。 2.自身抗体 抗多种肌肉成分（肌红蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白、原肌球蛋白等）的抗体、ANA（斑点型最常见）、抗Jo-1
多肌炎和皮肌炎的鉴别诊断
多种疾病可引起皮肤及肌肉病变。如果有典型的皮疹和肌无力的表现，DM一般不难诊断，临床上最容易误诊的是PM，它需要与多种类型的疾病作鉴别：PM应鉴别的肌肉类型主要包括：感染相关性肌病、IBM、甲状腺相关性肌病、代谢性肌病、药物性肌病、激素性肌病、肌营养不良症、嗜酸性粒细胞增多性肌炎以及肿瘤相关性肌
多肌炎和皮肌炎的临床表现
1.好发人群 女性好发，发病率为男性的2倍。高峰年龄为10～15岁及45～60岁两个阶段。 2.首发症状 多为隐袭、慢性发病，首发症状有乏力、倦怠感或肌压痛；少数呈急性、突然发病。 3.肌肉病变 早期肌肉无力主要累及肩部肢带肌和骨盆带肌，约一半的患者有颈部、咽部肌肉受累，特别是屈肌受累
多肌炎的概述
多肌炎（polymyositis；PM）为系统性结缔组织疾病，特点是肌组织出现炎症、变性等改变（皮肤也常同样受累，即皮肌炎），结果导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩，主要在肢带肌。病因不明，可能是由自身免疫反应所致。已经发现在骨骼肌血管内有IgM、IgG、C3的沉积，特别是儿童型皮肌炎阳性率更高
多发性肌炎/皮肌炎的概述
多发性肌炎/皮肌炎（polymyositis-dermatomyositis，PM-DM）是一组亚急性或慢性起病的获得性炎症性肌病，其主要病理特征是肌纤维坏死、再生及肌间质内炎性细胞浸润。PM-DM的病因未明，到目前为止仍属排除性诊断，凡是找不到明确感染因子（如病毒、细菌、寄生虫等）的炎症性肌病
治疗多发性肌炎和皮肌炎的相关介绍
急性期患者应卧床休息，适当体疗以保持肌肉功能和避免挛缩，注意防止肺炎等并发症。 1.固醇激素为多发性肌炎之首选药物。长期皮质类固醇激素治疗应预防其不良反应，给予低糖、低盐和高蛋白饮食，用抗酸剂保护胃黏膜，注意补充钾和维生素D，对结核病患者应进行相应的治疗。 2.抑制剂当激素治疗不满意时加用。
概述多发性肌炎和皮肌炎的临床表现
急性或亚急性起病，发病年龄不限，但儿童和成人多见，女性多于男性，病情逐渐加重，几周或几月达高峰。病前可有低热或感冒史。发病率约为2-5/10万 1.肌肉无力 首发症状通常为四肢近端无力，常从盆带肌开始逐渐累及肩带肌肉，表现为上楼、起蹲困难、双臂不能高举、梳头困难等；颈肌无力出现抬头困难；咽喉
怎样治疗多肌炎？
1.限制活动 必须限制患者活动，直至炎症消退。 2.激素 肾上腺皮质激素为首选药物。对急性患者给予强的松。连续测定血清肌酶活性为观察疗效的最好方法。大多数患者于治疗后6～12周内肌酶下降，接近正常水平。随之肌力得到改善。肌酶含量一旦恢复正常，即应慢慢减小强的松的使用剂量；反之，如果肌酶升高
关于儿童皮肌炎和多发性肌炎的药物治疗介绍
1．糖皮质激素：是治疗本病的首选药物，用药原则为大剂量，慢减量，长疗程。泼尼松每日1~2mg/kg，分3~4次服用，持续用药1~2个月，待病情好转（SR下降，尿肌酸、肌酐逆转）和血清酶开始恢复时，可逐渐减量并隔日给药，每2~3周减量1次，最终以最小有效剂量（如隔日0.2~0.4mg/kg）维持。
多发性肌炎和皮肌炎的简介
多发性肌炎和皮肌炎是一组多种病因引起的弥漫性骨骼肌炎症性疾病，发病与细胞和体液免疫异常有关。主要病理特征是骨骼肌变性、坏死及淋巴细胞浸润，临床上表现为急性或亚急性起病，对称性四肢近端为主的肌肉无力伴压痛，血清肌酶增高，血沉增快，肌电图呈肌源性损害，用糖皮质激素治疗效果好等特点。PM病变仅限于骨骼
概述皮肌炎与多发性肌炎的症状体征
皮肤和肌肉是两组主要症状，皮肤往往先于肌肉数周至数年发病，也可先有肌炎或肌肉和皮肤同时发病。皮肤与肌肉症状常不平行，可一种很重而另一种较轻。个别病例首先出现症状的器官可以不是皮肤或肌肉，而是心、肺或胸膜，表现为心包填塞、肺纤维化或胸膜炎。 1.皮肤症状 典型皮损为双上眼睑的水肿性紫红色斑，蔓延
简述儿童皮肌炎和多发性肌炎的一般治疗
注意合理休息，给予营养丰富，易消化的饮食。应予清除感染灶，抗生素选择以抗G菌药为首选。急性期因应避免吸入，病初应卧床休息，病情缓解后根据血清酶的变化适当增加活动量。慢性恢复期可加用按摩、推拿、水疗、电疗及针灸疗法。
如何诊断多发性肌炎和皮肌炎？
1.急性或亚急性四肢近端及骨盆带肌无力伴压痛，腱反射减弱或消失； 2.血清CK明显增高； 3.肌电图呈肌源性损害； 4.活检见典型肌炎病理表现； 5.伴有典型皮肤损害。具有前4条者诊断为PM，前4条标准具有3条以上并且同时具有第5条者为DM。免疫抑制剂治疗有效支持诊断。40岁以上患者应除
药物治疗皮肌炎与多发性肌炎的简介
急性期必须卧床，在床上进行肢体和关节的被动运动。避免受寒、感染、妊娠，给予高蛋白饮食。有吞咽困难者睡觉时应抬高床头。病情稳定后应进行适当的锻炼。皮损重者还应避免日光照射。 1.针对原发病灶治疗 由于部分患者特别是DM的病因与肿瘤有关，因此应积极寻找。尤其是对皮损严重、肌炎相对较轻的患者或抗Jo
儿童皮肌炎和多发性肌炎的简介
儿童皮肌炎（juvenlie dermatomyositis，JDM）和多发性肌炎（polymyositis，PM）是小儿较常见的自身免疫性疾病。DM累及横纹肌伴多样皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。PM系指无皮肤损害的患者。
多发性肌炎和皮肌炎的病因分析
PM和DM发病机制与免疫失调有关。部分PM和DM患者的血清中可以检测到Jo-1抗体、SRP抗体、Mi-2抗体、抗核抗体等多种抗体，肌肉病理发现肌组织内有活化的淋巴细胞浸润，外周血淋巴细胞对肌肉抗原敏感，并对培养的肌细胞有明显的细胞毒作用．，这些均说明本病是一自身免疫性疾病。PM的发病主要与细胞毒
简述儿童皮肌炎和多发性肌炎的病理
皮肤病理改变为非特异性的。初期水肿性红斑阶段可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性，真皮全层黏液性水肿，血管扩张，周围淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞。在进行性病变中，胶原纤维肿胀、硬化和断裂，血管壁增厚，皮下脂肪组织黏液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩。 JDM和PM肌纤维初期呈肿
关于多发性肌炎和皮肌炎的检查介绍
1.急性期周围血白细胞增高，血沉增快，血巾．清CK明显增高，可达正常的10倍以上。1/3患者类风湿因子和抗核抗体阳性，免疫球蛋白及抗肌球蛋白的抗体增高。 2.24小时尿肌酸增高，这是肌炎活动期的一个指标。部分患者可有肌红蛋白尿。 3.肌电图可见自发性纤颤电位和正向尖波。多相波增多，呈肌源性损
儿童皮肌炎和多发性肌炎的预后介绍
本病如早期诊断，早期治疗，一般预后较好，儿童预后好于成人。未使用糖皮质激素者，病死率35%~50%。死亡多在病程2年内。死亡原因以胃肠道出血或穿孔占首位，其次是并发感染、心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭。用糖皮质激素治疗后，病死率大为下降。大多数患儿能恢复，仅有少数致残。如累及脏器较多和伴发肿瘤者预
多发性肌炎/皮肌炎的病因
PM和DM病因未明，可能为易感人群感染某些病毒后，机体免疫系统发生紊乱，导致以骨骼肌病变为主的结缔组织炎症。研究发现PM/DM与 HLA-DR3、包涵体肌炎与HLA-DR1儿童DM与C4无效基因等高度相关。柯萨奇病毒、黏病毒、副黏病毒、埃可病毒、流感病毒、乙型肝炎病毒等感染可促发本病发作。体液免
概述无肌病的皮肌炎的诊断方法
1、有诊断意义的皮肤损害(持续6个月以上)，主要有4项： (1)上下眼睑及周围有水肿性紫红色斑，对称性分布。 (2)指关节、指掌关节背面，肘、膝伸侧有Gottron丘疹和Gottron征。 (3)甲皱襞有潮红和毛细血管扩张。 (4)曝光部位皮肤红斑：暴露部位受日光照射处发生境界明显的水肿
疼痛科多发性肌炎和皮肌炎病例报告
多发性肌炎（polymyositis,PM）/皮肌炎（dermatomyositis,DM）是以四肢近端肌肉受累为突出表现的异质性疾病。我国PM/DM的发病率尚不十分清楚，国外报告的发病率约为0.6～1/万，属少见、罕见病。其特征性表现为对称性四肢近端肌无力，约50%的病人可同时伴有肌痛或肌压痛。部
简述儿童皮肌炎和多发性肌炎的诊断标准
本病诊断以临床为主，根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，特征性皮肤损害如上眼睑紫红色水肿性斑、Gottron征和甲皱僵直扩张性毛细血管性红斑，一般诊断不难。当症状体征不典型时，可借助肌肉活检，血清肌酶测定和肌电图检查，以确定诊断。 1．诊断标准 （1）肢带肌（肩胛带肌、骨盆带肌、四肢近端
多肌炎的病因
病因不明。细胞介导的免疫反应对肌肉起着重要作用。病毒也可能参与致病：在肌细胞内已发现微小RNA病毒样结构，用电子显微镜还在皮肤和肌肉血管壁的肌细胞与内皮细胞中，发现了类似副黏液病毒核壳体的管状包涵体。恶性肿瘤与皮肌炎的相关现象提示肿瘤可以引起肌炎，这是由于针对肌肉和肿瘤的共同抗原发生免疫反应的结
多肌炎的检查
实验室检查对临床有帮助，但缺乏特异性。血沉常常增快。少数患者有抗结核抗体或狼疮细胞，尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高。约60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗体呈阳性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗体阳性。这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚，虽然Jo-1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺纤维化相
皮肌炎/多发性肌炎临床路径
一、皮肌炎/多发性肌炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为皮肌炎/多发性肌炎（ICD-10：M33） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》（中华医学会编着，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-皮肤病与性病分册》（中华医学会编着，人民军医
关于多发性肌炎/皮肌炎的简介
是一种以横纹肌变性和坏死性炎症为主要病变的自身免疫性疾病。有急性、亚急性和慢性之分，常见的为慢性过程。男女发病没有差别，成人及儿童均可发病。皮肤损害者占60%，可有水肿、红斑、色素沉着和毛细血管扩张症同时存在，具有诊断价值的皮损称为紫红色眼睑，即水肿的部位在上眼睑的紫红色皮损为皮肌炎所特有。指关