微生物所等在宿主体内形成持留菌机制及治疗方面获进展
=近日,中国科学院微生物研究所付钰和王琳淇研究团队在《细胞-宿主与微生物》(Cell Host & Microbe)上,在线发表了题为Fungicide-tolerant persister formation during cryptococcal pulmonary infection的研究论文。该研究证明了可在宿主体内形成高度耐受杀菌药物的真菌持留菌,开拓了真菌药物持留这一研究领域;发展了真菌持留菌单细胞检测方法,发现了抗真菌持留菌治疗药物具有潜在临床应用价值。 病原菌可采用休眠策略抵御杀菌药物的杀伤。这一类休眠的细胞亚群称为持留菌,被认为是导致复发性感染和抗生素治疗失败的关键因素之一。然而,尚无直接证据证实持留菌可在宿主体内形成。 该研究鉴定了新生隐球菌休眠状态特异性分子探针,开发了单细胞追踪技术,证明了肺部感染过程中部分新生隐球菌细胞能够进入休眠状态形成持留菌从而抵御两性霉素B的杀伤。休眠细胞通过抑制能......阅读全文
北大白凡组解释持留菌耐药的新机制
病原菌在抗生素或其他胁迫下常常采用休眠策略以过渡极端环境,这一类休眠的亚分类菌被成为持留菌(persister)。例如结核杆菌持留菌在病变组织内可形成硬结灶或结核结节,在机体抵抗力低下时可再次发生继发性肺结核。近年来,关于持留菌形成的具体机制和应对策略已成为微生物研究领域的热点。 在2016年
微生物所等在宿主体内形成持留菌机制及治疗方面获进展
近日,中国科学院微生物研究所付钰和王琳淇研究团队在《细胞-宿主与微生物》(Cell Host & Microbe)上,在线发表了题为Fungicide-tolerant persister formation during cryptococcal pulmonary infection的研究论文。
微生物所等在宿主体内形成持留菌机制及治疗方面获进展
近日,中国科学院微生物研究所付钰和王琳淇研究团队在《细胞-宿主与微生物》(Cell Host & Microbe)上,在线发表了题为Fungicide-tolerant persister formation during cryptococcal pulmonary infection的研究论文。
微生物所等在宿主体内形成持留菌机制及治疗方面获进展
=近日,中国科学院微生物研究所付钰和王琳淇研究团队在《细胞-宿主与微生物》(Cell Host & Microbe)上,在线发表了题为Fungicide-tolerant persister formation during cryptococcal pulmonary infection的研究
微生物所等在宿主体内形成持留菌机制及治疗方面获进展
近日,中国科学院微生物研究所付钰和王琳淇研究团队在《细胞-宿主与微生物》(Cell Host & Microbe)上,在线发表了题为Fungicide-tolerant persister formation during cryptococcal pulmonary infection的研究论
单细胞拉曼光谱助力揭示持留菌的代谢特征
近期,中国科学院青岛生物能源与过程研究所与香港大学合作,利用单细胞拉曼光谱技术在单菌体精度揭示了持留菌的代谢特征,为研究微生物持留现象的产生和持留菌复苏的机制提供了进一步的线索,有助于开发针对慢性感染复发的新治疗策略和方法。 面对恶劣的生存条件和巨大的生存压力,微生物开发了多种策略,“持留”(
高效液相色谱中的持留时间是什么意思
保留时间:是样品从进入色谱柱到流出色谱柱所需要的时间,不同的物质在不同的色谱柱上以不同的流动相洗脱会有不同的保留时间,因此保留时间是色谱分析法比较重要的参数之一。保留时间由物质在色谱中的分配系数决定:Rt = t0(1 + KVs / Vm)式中Rt表示某物质的保留时间,t0是色谱系统的死时间,即流
中国骨科专家团队提出对抗细菌感染等新策略
上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科杨盛兵副研究员带领研究团队,构建了一种新的纳米生物材料 GaMOF(即含镓金属有机框架纳米生物材料),负载抗生素形成纳米级药物胶囊,有望提高临床细菌感染治疗效果,并降低感染的复发。 骨科专家汤亭亭教授告诉记者,在临床治疗中,抗生素的大量使用极易引起细菌
广州生物院发现抗结核一线药物吡嗪酰胺的新靶标
根据世界卫生组织的最新统计,全世界每年新发结核病病例从900万增加至1400万,每年死亡140-150万人(2015年死亡180万人)。结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌( Mycobacterium tuberculosis, Mtb)引发的主要通过呼吸传播的致死性传染病
留尿的方法
尿检,总怕接错,经常会问留尿的问题,现总结如下: 1、尿常规、尿NAG酶,尿红细胞形态、尿检肾损全套、尿检肾小管功能、尿检肾小球功能:留晨起第一次清洁中段尿10ml。 2、尿放免标本:晨起留取清洁中段尿为第一杯标本,然后饮水300-500ml,待有尿意后,再留取中段尿为第二杯标本,两杯
热带森林转变过程土壤碳固持的机制获揭示
近日,中国科学院华南植物园研究员刘占锋团队联合日本国立环境研究所研究员梁乃申基于马来西亚森林研究所的帕索森林保护区,研究揭示了热带森林转变下功能碳库调控土壤有机碳来源机制。相关研究发表于《整体环境科学》。植物(如木质素)和微生物代谢产物(如氨基糖)是土壤有机碳库的重要来源,由于微生物来源碳具有较高的
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病,当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明:给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5~1.0ml的剂量,可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外,摩根菌还可分泌溶血素,菌体有许多纤毛,这些对呼吸道可能
概述阿米巴菌的致病机制
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免疫反应和表达致病因子的能力,这些致病因子破坏细胞外间质,接触依赖性溶解宿主组织,抵抗补体的溶解作用,这便是溶组织内阿米巴致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中,有三种致病因子已
肺炎克雷伯菌的耐药机制
肺炎克雷伯菌(Kpn)是临床分离及医院感染的重要致病菌之一,随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用,细菌易产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和头孢菌素酶(AmpC酶)以及氨基糖苷类修饰酶(AMEs),对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了,一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体,沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结,并在该处生长繁殖,引起淋巴管炎和淋巴结炎,随后反复侵入血液形成菌血症,引起临床急性发作,由于病菌周期性入血,常产生周期性发热,导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变,基本
超标留样水质采样器怎样实现超标留样功能
一般水质采样器和超标留样水质采样器的区别一般水质采样器:1.一般水质采样器利用蠕动泵挤压胶管产生负压,对水流产生吸力采集水样;2.然后经混合式步进机分流水样,分别装入对应的采样瓶中。超标留样水质采样器:1.利用蠕动泵挤压胶管产生负压,对水流产生吸力采集水样,进入集水桶中;2.A:如果进行超标留样,则
超级细菌MRSA有了克星有望促进开发临床适用新型抗生素
科技日报北京3月28日电 英国《自然》杂志28日发表的一篇微生物学论文称,美国科学家发现一类新型抗生素,可以在小鼠模型中杀死耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌——MRSA。超级细菌MRSA对传统抗生素均具有耐药性,而这项研究有望促进开发有效且临床适用的新型抗生素。 抗生素耐药性对全球公共卫生造成的
正确留便远离肠癌
粪便检验能很好帮助确诊肠道疾病。我们在2001年对北京市19852名无症状者进行粪隐血普查,结果发现免疫粪隐血阳性1113名,其中501名接受肠镜检查的人群中发现了14名大肠癌患者(其中早期癌13名)。所以说,一定要重视粪隐血检查,如果阳性,必须进一步进行结肠镜检查。那么,您知道怎样留取标
衰老肌肉-力量难留
大多数成年人在30岁晚期或40岁出头时肌肉质量达到顶峰。即使是那些经常锻炼的人,在这之后,肌肉力量和机能也开始下降,而对于那些不运动的人来说,这种下降是剧烈的。近日,一项新研究提供了有关衰老肌肉细胞机制的新线索,显示出线粒体如何处理ADP所起的关键作用。相关论文刊登于《细胞报告》。ADP(二磷酸腺苷
2017多组学研究与临床转化前沿论坛在上海隆重开幕
4月21日,由生物谷主办的2017多组学研究与临床转化前沿论坛在上海隆重开幕。本次会议多组学研究和临床转化研讨会以迈向临床精准医疗为主题,聚焦基因组学、转录组学、蛋白质组学和代谢组学等多组学技术联用研究临床疾病,以及多组学数据的整合交叉分析应用,会议涉及基因变异、测序分析、转录调控、代谢研究、R
超级细菌MRSA有了“克星”
英国《自然》杂志28日发表的一篇微生物学论文称,美国科学家发现一类新型抗生素,可以在小鼠模型中杀死耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌——MRSA。超级细菌MRSA对传统抗生素均具有耐药性,而这项研究有望促进开发有效且临床适用的新型抗生素。 抗生素耐药性对全球公共卫生造成的威胁越来越严重,但过去30年里
科学家揭示细菌自我防御新机制
丹麦和英国的研究人员9月13日报告说,他们通过晶体结构分析,发现了细菌控制细胞内毒素的自我防御新机制。 许多致病细菌能够通过产生持留细胞保持“冬眠”,抵御抗生素。从分子水平上说,是由于细菌产生毒素导致产生持留细胞,并进一步进入冬眠的。在冬眠期,细菌会持续调控毒素的数量,使其处于不变
马拉色菌病的发病机制
马拉色菌大多菌体含脂酶,以镶嵌形式存在于富含葡聚糖的细胞壁和(或)细胞膜系统,脂酶将脂质分解为脂肪酸,以自身代谢提供必需的营养源,故主要寄生于人体皮脂腺丰富部位如胸、背、头、面和颈等部,是一种条件致病菌。高危人群有心肺疾病的新生儿、严重胃肠道疾病患者、免疫低下的儿童及成人。
黄质菌肺炎的发病机制
黄质菌肺炎的致病力不强,为条件致病菌,一般情况下不引起感染,但在机体免疫力下降时可能引起感染。黄杆菌易致婴儿感染,尤其是早产儿,成人病例则常见于年老体弱的住院病人,或患急慢性疾病者。还有应用大剂量广谱抗生素、抗肿瘤药物、皮质类固醇、外科手术、气管切开等也常可招致感染。被污染的各种器械和工作人员的
布氏菌肺炎的发病机制
布氏菌自皮肤黏膜侵入人体后,被吞噬细胞吞噬随淋巴液到单核吞噬细胞系统和淋巴结。根据人体的抗病能力和侵入菌的数量和毒力,病原菌或在局部被消灭,或在淋巴结生长繁殖而形成感染灶。当病原菌生长增殖达相当数量后,突破淋巴结屏障而进入血流这一阶段为潜伏期一般为2~3周在菌血症期由于内毒素的作用,病人可有发热
马拉色菌病的治疗
浅部感染可用复方雷琐辛酊、水氯酊、2%酮康唑洗剂、咪康唑霜、1%联苯苄唑酊或霜剂、1%特比萘芬霜或凝胶外洗或涂搽。 中医治疗:系统性感染轻者停脂肪乳即可痊愈。重者可选用两性霉素B、氟胞嘧啶、伊曲康唑和氟康唑。口服特比萘芬治疗本病无效。花斑癣中医用雄黄解毒散30g加入百部酒120g摇匀外擦,或土
esbls菌有哪些治疗方法?
ESBL:Extended-Spectrum β-Lactamases,中文指超广谱β-内酰胺酶,是一类能水解青霉素类,头孢菌素类以及单环类抗生素的 β-内酰胺酶,其活性能被某些β-内酰胺酶抑制剂抑制。能产生ESBL的细菌即为ESBL(+)菌,可对上述多种抗生素产生耐药。 超广谱β内酰胺酶,是
黄质菌肺炎的治疗
有报道黄杆菌对米诺环素83%敏感,也有83%对氧氟沙氟沙氟沙星敏感,67%的菌株对舒巴坦(青霉烷砜)或头孢哌酮敏感。也有报道:部分菌株对万古霉素、新生霉素、克林霉素和氯霉素敏感。部分耐药菌株对阿米卡星也敏感。一般认为红霉素和利福平应用于治疗脑膜炎的效果较好。
接合菌病的治疗
1.毛霉目感染治疗 原则包括控制基本疾患,清除感染坏死组织,并及时静滴两性霉素B。在不危及患者安全的前提下,应减量或停用免疫抑制药物。 (1)系统治疗两性霉素B。如感染不能控制,应考虑换用两性霉素B脂质体,连续用至患者恢复正常,或至少先用2周,然后换用普通剂型两性霉素B。用氟康唑、伊曲康唑治
卡他莫拉菌的治疗
自1970年代以来产生β内酰胺酶的MC菌株在美国和欧洲迅速增加,是细菌耐药性出现的一个实例。对产生β内酰胺酶的MC株,即使药敏实验对氨苄西林敏感也要避免应用氨苄西林,因为氨苄西林可诱导MC产生β内酰胺酶。MC所致许多感染均可口服抗生素治疗。MC对以下药物通常是敏感的:阿莫西林-克拉维酸、磺胺甲恶