Touraine口疮病的发病机制介绍
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th2分泌的细胞因子IL-4和IL-10呈低水平，因此BD属Th1占优势的细胞免疫反应。而血循环中的致炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-8也是增高的。 （2）中性粒细胞的反应是一非特异性的细胞反应，在本病中有一定作用，如本病中出现的非细菌性化脓性毛囊炎、针刺反应、前房积脓均显示有大量中性粒细胞的浸润、活化和功能亢进。来自BD患者的中性粒细胞具有产生大量过氧化物和溶酶体酶及加强趋化作用的能力，以致造成组织损伤。中性粒细胞的活化可能与致炎性细胞因子的促发有关。 （3）内皮细胞 血管内皮细胞衬于血管内壁，为血流提供光滑表面，维持血液......阅读全文
简述帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
皮肤弓形体病的发病机制
人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织，形成肉芽肿，导致组织发生坏死。
罗克恩病的发病机制
(一)免疫患者的体液免疫和细胞免疫均有异常。半数以上血中可检测到结肠抗体 循环免疫复合体(CIC)以及补体C2,C4的升高。利用免疫酶标法在病变组织中能发现杭原抗体复合物和补体C3。组织培养时，患者的淋巴细胞具有毒性，能杀伤正常结肠上皮细胞 切除病变的肠段，细胞毒作用亦随之消失。白细胞移动抑制试
糙皮病心的发病机制
维生素B1转变为TPP后，作为辅酶参与丙酮酸脱氢和α-酮戊二酸氧化脱羧过程。维生素B1缺乏减少丙酮酸转化为乙酰辅酶A，减少α-酮戊二酸转化为琥珀酸辅酶A，最终损伤糖的氧化磷酸化过程，使高能磷酸盐生成减少，造成神经系统和心肌能量供应不足。 湿性脚气病表现为高心排血量心力衰竭的机制尚不明确，可能与
皮肤丝虫病的发病机制
健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。
MachadoJoseph病的发病机制
有研究表明突变的ataxin-3可整合进入培养的细胞及MJD患者脑受损区域，致使神经元形成神经元核内包涵体（neuronal intranuclear inclusions，Nlls），并可引起受染细胞死亡。 MJD是CAG重复序列引起的至少8种神经变性疾病（Huntington病，SCA1等
FabryAnderson病的发病机制
1967年Brady等阐明了Fabry-Anderson病的生物化学缺陷。他们认为溶酶体酶酰基鞘氨醇己三糖苷酶活性缺陷导致了神经氨醇分解代谢减低，从而导致细胞内神经氨醇半乳糖苷酰基鞘氨醇的沉积。上述细胞内沉积物a末端连接一个半乳糖苷残基。由于人们对这一特异酶缺陷的认识，现在可以准确地诊断半合子的
小儿骨硬化病的发病机制
本症为常染色体隐性遗传，骨质硬而脆，断面呈灰白色，由于破骨细胞减少和其功能不良，对骨的吸收活动减弱而致骨质累积，骨髓腔大部分由增殖的钙化软骨所充塞，髓腔几不可见，骨髓组织萎缩，生血部位减少，发生贫血，骨小梁增厚，数目加多，其中可见软骨小岛，皮质骨增生变厚，松质骨致密硬化，两者不能分辨，骨髓以外的
斯蒂尔病的发病机制
本病发病机制还不清楚，本病无特异性病理改变，滑膜表现为非特异性滑膜炎，滑膜细胞轻度到中度增生，血管充血，淋巴细胞和浆细胞浸润伴滤泡形成，滑膜内层细胞IgG，IgM和类风湿因子染色阳性，淋巴结为非特异性炎症，部分淋巴结显示为T淋巴细胞瘤样免疫原性增生，有时有淋巴结坏死，皮肤表现为皮肤胶原纤维水肿，
血友病乙的发病机制
1.抗因子Ⅸ抗体 因子Ⅸ基因的完全丧失引起严重的抗原阴性的血友病乙，可能引起因子Ⅸ替代治疗产生抗因子Ⅸ抗体引起，但难以单用因子Ⅸ基因的完全丧失来解释抗体的产生，因并非所有这样的患者都产生此类反应，且某些有抗因子Ⅸ抗体者并不表现全部基因丧失，如一例血浆含抗因子Ⅸ抗体，基因测定仍然阳性，因此可认为因
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
费波瑞病的发病机制
病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解，进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加，并累积在全身中、小血管与组织内，损害器官之构造与功能。 病理特征为全身各种组织
贝切特病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
威尔逊病的发病机制
关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。 ②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，
骨髓病性贫血的发病机制
1.骨髓受肿瘤或异常组织[3]的浸润骨髓微环境遭受破坏，导致正常造血功能受损，发生贫血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破坏出现幼粒幼红细胞血象。 2.髓外造血骨髓被侵犯后，体内可能发生代偿性髓外造血因某种因素使癌症患者EPO产生增多也可激发髓外造血，主要场
丝绸之路病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
简述脑苷脂沉积病的发病机制
葡萄糖脑苷脂主要来源于正常人白细胞的脑酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老红细胞的基质红细胞糖苷(globoside)，正常时经由脾脏中葡萄糖脑苷酶(glucocerebrosidase)分解为葡萄糖和脑酰胺婴儿型患者的脾脏和神经元中缺乏这种酶；成年型Gaucher病的脾脏中该酶
毒浆体病的发病机制
弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞
贝切特病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 细胞免疫 （1）活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4 和CD8 均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
钩体病的发病机制理
1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导
佩吉特病的发病机制
目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌，并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展，最终可侵入结缔组织而形成乳癌，向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损。乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发。Paget细胞起源于乳管或顶泌汗腺可由以下几点得到支持： 1、
脑包虫病的发病机制
细粒棘球绦虫的虫卵随狗的粪便排出，污染牧场、蔬菜、饮水、土壤、皮毛，人吞食污染虫卵的食物后，虫卵在十二指肠孵化成六钩蚴，经肠内消化，六钩蚴虫脱壳逸出，借助六个小钩吸附于肠粘膜，然后穿过肠壁静脉而进入门静脉系统，随血流到肝脏及肺中发育成包虫囊。由于颈内动脉较粗，因此，幼虫常易进入颅内，特别是大脑中
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
致密物沉积病的发病机制
尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常时，体内补体
威尔逊病的发病机制
关于威尔逊病发生机制有以下几个学说： ①该类患者胆汁中与铜结合的正常物质缺陷，可能是鹅脱氧胆酸与牛磺酸结合缺陷，导致胆汁分泌铜功能障碍。不支持这一学说的证据是：该类患者胆汁铜结合蛋白没有质的改变，而且没有证据表明该类患者存在胆酸代谢异常。 ②肝脏铜结合蛋白合成异常，导致蛋白对铜的亲合力增加，
旋毛虫病的发病机制
旋毛虫对人体的主要致病阶段为幼虫，其致病作用与很多因素有关，如食入囊包的数量、幼虫的发育阶段、幼虫侵犯的部位及宿主的功能状态等，尤以前两个因素更为重要。轻度感染如摄入 20～30 个幼虫囊包常不发病；如摄入数千个幼虫囊包，则可产生严重感染。
外阴银屑病的发病机制
1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症