Touraine口疮病的病理改变
本病基本病变是血管炎，累及毛细血管、细及小静脉、少数为细动脉，在大血管中是静脉多于动脉。血管各层病变程度不一。一般是内皮细胞肿胀和增生，显著者聚集成团，以及管壁水肿，少许嗜伊红性物质沉积，肌层分离，管壁增厚，管腔狭窄，而血栓形成者少；细动脉内膜下纤维性增生而内膜增厚。滋养血管亦呈上述病变。管壁及其周围组织内以淋巴细胞浸润为主，伴红细胞外溢及嗜中性粒细胞渗出，在皮肤组织,后者成脓疡样表现，而无核破碎现象。OT试验强阳性病例中，内皮细胞增生多较显著，而针刺试验阳性性和OT试验阴性病例中，则嗜中性粒细胞渗出显著。毛囊炎样损害是以毛囊周围炎伴脓疡形成为主。......阅读全文
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
尿道炎症的病理改变
尿道急性炎症时，尿道外口红肿，边缘外翻，粘膜表面常被浆液性或脓性分泌物所粘合，有时有浅溃疡。镜下可见粘膜水肿，其中有白细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润，毛细血管扩张，尿道旁腺体充血或被成堆脓细胞所填塞。 慢性尿道炎病变主要在后尿道、膀胱颈和膀胱三角区，有时蔓延整个尿道。尿道粘膜表面粗糙呈暗红色颗粒状
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
腺癌有哪些病理改变
（一）大体形态 肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检 瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
血清酶病理改变机制
疾病时，影响血清酶的因素很多，主要机制如下：（1）酶合成异常：血浆特异酶大多数是在肝合成，当肝功能障碍时酶浓度常下降。肝功能障碍胆碱酯酶活性下降。肝-豆状核综合征铜氧化酶活性可明显下降。骨细胞增生时，血中ALP可上升。（2）细胞酶的释放：是疾病时大多数血清酶增高的主要机制，影响细胞酶释放的主要原因有
塔卡亚萨氏病的病理改变及临床表现
病理改变 本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变（skip lesion）。随着病变
关于胰腺脑病综合征的病因及病理改变介绍
病因 病变的胰腺组织释放出毒性物质和胰酶对脑的直接作用，以及休克所致的脑缺血，氮质血症等造成脑部损害。 病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。
关于胰腺脑病综合征的病理改变及诊断介绍
病理改变 脑血管壁坏死，出血，白质脱髓鞘，神经元变性及脑水肿。 诊断方法 胰腺炎患者出现中枢神经系统症状者诊断不难。
简述钩端螺旋体病肺出血型的病理改变
钩端螺旋体病肺出血型肺部的主要病变为出血，以弥漫性出血最为显著。是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应，有时类似超敏反应。肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管，开始呈少量点状出血，后逐渐扩大，融合成片或成团块。组织学检查可见到肺组织毛细血管完整，但极度充血、淤血以致溢血（并未见到明显血管
钩端螺旋体病的病理改变及临床表现
病理改变 1.肝脏 病变可轻可重。轻的在外观上看不到明显的异常，显微镜下只见到轻度间质水肿和血管充血以及散在的灶性坏死。严重病例出现黄疸、肝脏肿大；镜下可见到汇管区周围以中性细胞为主的细胞浸润，肝脏有明显的坏死灶，肝细胞可呈现肿胀、脂肪变或空泡形成，部分肝细胞坏死并可见核分裂，严重的肝细胞排列
猪钩端螺旋体病的病理改变及诊断鉴别
病理变化 1．急性型 此型以败血症、全身性黄疸和各器官、组织广泛性出血以及坏死为主要特征。皮肤、皮下组织、浆膜和可视黏膜、肝脏、肾脏以及膀胱等组织黄染和不同程度的出血。皮肤干燥和坏死。胸腔及心包内有浑浊的黄色积液。脾脏肿大、淤血，有时可见出血性梗死。肝脏肿大，呈土黄色或棕色，质脆，胆囊充盈、淤
神经系统钩体病的发病机制及病理改变
发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。
猪钩端螺旋体病的临床症状及病理改变
临床症状 在临诊上，猪钩端螺旋体病可分为急性型、亚急性型和慢性型。 1．急性型 多见于仔猪，特别是哺乳仔猪和保育猪，呈暴发或散发流行。潜伏期1～2周。临诊症状表现为突然发病，体温升高至40～41℃，稽留3～5天，病猪精神沉郁，厌食，腹泻，皮肤干燥，全身皮肤和黏膜黄疸，后肢出现神经性无力，震颤
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
钩端螺旋体病神经系统表现的病理改变
钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤，轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。 主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血，弥漫性点片状出血，肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞，部分肺泡内含有渗出的浆液，肺间质呈现轻重不等的充血，水肿，较轻的炎性反应，有的细胞质内有变性的钩体
皮肤粘膜淋巴结的病理改变及流行病学
病理改变 根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结，在病理形态学上，该病血管炎变可分为四期： Ⅰ期：约1～2周，其特点为：①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎；③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。 Ⅱ期：约2～4周，其特点为：①小血管
腺淋巴瘤的病理改变
1.大本形态 腺淋巴瘤体积一般不大，直径一般在3～4cm。肿瘤表面光滑，常呈轻度分叶，有完整纤薄的包膜，呈圆形或卵圆形，较软，可压扁，有时呈囊性感。切面大部分呈实性，可见似干酪样，灰白色，质地均匀。部分呈囊性，常见棕色较清的粘液样、胶东样或乳汁样物质由囊内流出。 2.镜检 肿瘤由上皮和淋巴样组
腺淋巴瘤的病理改变
1.大本形态 腺淋巴瘤体积一般不大，直径一般在3～4cm。肿瘤表面光滑，常呈轻度分叶，有完整纤薄的包膜，呈圆形或卵圆形，较软，可压扁，有时呈囊性感。切面大部分呈实性，可见似干酪样，灰白色，质地均匀。部分呈囊性，常见棕色较清的粘液样、胶东样或乳汁样物质由囊内流出。 2.镜检 肿瘤由上皮和淋巴样组
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
纤维软骨间质瘤的病理改变
1.肉眼所见 肿瘤硬，呈白色，束状外观，类似于硬纤维瘤或低度恶性纤维肉瘤。在基质中有软骨样物质呈特殊的螺旋状，似生长软骨板。 2.镜下所见 有连续、交叉的梭形细胞和胶原纤维束，肿瘤组织当中，细胞核丰满，有多形性和染色过深，有丝分裂像少见。在基质中有分界明确的软骨岛，这些软骨分化良好，为良性表
急性宫颈炎的病理改变
似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。
盆腔腹膜炎的病理改变
整个盆腔腹膜充血，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连成团，大网膜从骨盆入口上面像房顶样与其他脏器粘连，形成一包裹性炎性肿块。这种粘连，具有一定的自体防护作用，将炎症局限在盆腔，避免向全腹弥散。盆腔腹膜的吸收能力低于上腹部，并可限制毒素的吸收，然而粘连间隙仍有渗出液存
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
宫颈肥大增生的病理改变
本病的基本病理改变是子宫肌层内平滑肌细胞及血管壁的变化。 (一)大体所见：子宫呈均匀增大，肌层肥厚达2.5～3.2cm。切面呈灰白色或粉红色，硬度增加，纤维束呈编织状排列。外1/3肌层内血管隆突，内膜正常或增厚，有时可见合并小型平滑肌瘤(直径小于1cm)或内膜息肉。 (二)镜检：图象所见不一
乙型肝炎疾病的病理改变
一.急性肝炎 ①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。 黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。 二.慢性肝炎 ①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完
膜性口炎的病理改变介绍
粘膜上皮表层坏死、糜烂，上覆有纤维素性渗出物及坏死细胞、球菌、脓球等形成的假膜，组织水肿，固有层有大量急性炎细胞浸润。
嗜酸性腺瘤的病理改变
1.大体形态 肿瘤一般为圆形或椭圆形，表面光滑，个别呈结节状，有包膜且较完整，剖面呈棕色，无囊性变、出血或粘液样区域。 2.镜检 瘤细胞体积较大，界限清楚，圆形或多边形，胞浆呈颗粒状，嗜酸性染色。核圆形或卵圆形，染色深 ，甚至固缩。核仁可见，但核分裂象非常少见。超微结构研究发现，这些嗜酸性细胞
梗阻性肾病的病理改变
早期主要为肾小管管腔扩张，以集合小管及其他远端小管为主。其原因主要是管腔内压力增高而致。随着时间的延长，肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端部分肾小管渐渐迁延到近端肾小管。肾小球在早期病变不明显，鲍曼囊可以扩张，以及肾小球周围渐渐出现炎症细胞浸润，纤维化形成。随着病变时间继续延长，肾脏病变
风湿病病理改变的病变
主要累及全身结缔组织，以心脏最常见。病变发展过程大致可分为三期： ⒈ 变质渗出期： 开始是结缔组织纤维发生粘液变性，HE染色呈嗜碱性。继而肿胀的胶原纤维断裂崩解为红染无结构颗粒样物。此外，病灶中少量浆液和炎细胞（主要为淋巴细胞，少量中性粒和单核细胞）。此期持续约1个月。 ⒉ 增生期： 又