诊断创伤性心源性溶血性贫血的基本介绍
一、创伤性心源性溶血性贫血的诊断: 根据患者的心脏病史手术史及体征,结合溶血性贫血的临床和实验室检查,诊断并不难。 二、创伤性心源性溶血性贫血的鉴别诊断: 但要注意除外缺铁、细菌性心内膜炎等加重贫血的情况。心脏病伴有轻度溶血性贫血的患者,在鉴别诊断时,要考虑到本病的可能,以免漏诊。 ......阅读全文
新生儿溶血性贫血的诊断和预防
出生前 宫内脐带穿刺采集胎儿血样(用于测定红细胞压积,血型和直接Coomb试验),给严重受累的胎儿输注袋装红细胞。袋装Rh阴性O型血红细胞同样可通过腹膜内输注,输注前应先用放射线杀死会引起移植物抗宿主反应的淋巴细胞。这一过程应在围产监护室内由超声引导下进行。 分娩时 监测胎儿的心率,如果发
自身免疫性溶血性贫血的基本介绍
自身免疫性溶血性贫血(Autoimmune hemolytic anemia,AIHA)系体内免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型和冷抗体型
小儿自身免疫性溶血性贫血的简介
小儿自身免疫性溶血性贫血是临床上比较常见的一种疾病,自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由于患者免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。该病临床表现多样化,轻重不一。一般起病缓慢,常表现为全身虚弱、头昏,以发热和溶血起病者较少见。急性型多见
概述免疫性溶血性贫血的症状体征
肝、脾肿大、腹水、黄疸。 亚急性型 病人一般是9岁以下的儿童,主要以继发性患者居多。发病前1~2周常有流感或菌苗注射史。发病很慢,常常特征是疲劳和贫血、黄疸和肝脾肿大,通常没有全身性疾病发生,少数患者因合并血小板减少而有出血倾向。在病程中常反发作作,让症状加剧。病程通常约2 年,有的患者经过
自身免疫性溶血性贫血的疾病预防
对于继发于感染的患者,预防相关病原体(病毒、支原体、梅毒螺旋体)感染非常重要。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者,保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。
分析自身免疫性溶血性贫血的病因
原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。 继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有:①系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎;②淋巴增殖病:淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;③感染:麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;④肿瘤:白血病、胸腺瘤、结肠癌等;⑤其他:MDS、
温抗体型自身免疫性溶血性贫血
多数起病缓慢,临床表现有头晕、乏力,贫血程度不一,半数有脾大,1/3有黄疸及肝大。急性起病者,可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、腹泻,严重者可出现休克和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性,继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性血小板减少性紫癜,称为Evans综合征。
预防自身免疫性溶血性贫血的简介
对于继发于感染的患者,预防相关病原体(病毒、支原体、梅毒螺旋体)感染非常重要。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者,保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。
治疗老年人溶血性贫血的相关介绍
血红蛋白有不同程度的降低。网织红细胞增高,但如出现溶血危象或有叶酸缺乏时,网织红细胞不会增高,反而会低于正常。溶血严重时,血片中可见有核红细胞或球形红细胞。白细胞计数高低不一,在急性溶血时常增高。血小板计数正常。血清胆红素增高,以间接胆红素增高为主。在血管内溶血时常有血浆结合珠蛋白减少及血红蛋白
关于感染性溶血性贫血的病因分析
能引起溶血性贫血的病原微生物有原虫、产气荚膜杆菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌、肠炎杆菌属(沙门菌属)、霍乱弧菌、结核杆菌、螺旋体属、肺炎支原体。病毒感染有巨细胞病毒、肝炎病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、水痘-带状疱疹病毒、风疹病毒和EB病毒。
治疗自身免疫性溶血性贫血的概述
1、病因治疗 治疗原发病最为重要。 2、糖皮质激素 为治疗温抗体型AIHA的主要药物,泼尼松1~1.5mg/(kg·d),红细胞计数恢复正常后,每周减5~10mg,至30mg/d时减量放缓,1~2周减5mg,,最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15
治疗感染性溶血性贫血的相关介绍
1.病因治疗 积极寻找病因,治疗原发病,纠正贫血,消除抗体。 2.肾上腺皮质激素 治疗温抗体型常用药物泼尼松1~1.5mg/kg.d,分次口服。症状好转,约1周后红细胞迅速即上升。如治疗3周无效,需及时更换其他疗法,待溶血停止,红细胞数恢复正常后再逐渐缓慢减少剂量。 3.脾切除 温抗体
关于小儿药物诱发的溶血性贫血的简介
药物诱发的溶血性贫血按原因可分四大类: ①药物诱发的红细胞酶缺乏性溶血性贫血; ②药物诱发不稳定血红蛋白的溶血性贫血; ③药物或其毒性直接引起的溶血性贫血; ④药物引起的免疫性溶血性贫血。 其中以药物诱发的免疫性溶血较为多见。
小儿药物诱发的溶血性贫血的检查方法
1、实验室检查: 外周血血红蛋白和红细胞下降;血清胆红素增高以间接胆红素增高为主;有血红蛋白尿、肌酐和尿素氮升高时,表明有肾功能受损;直接Coombs试验阳性;间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性。 抗人球蛋白试验(表1)可助鉴别。 2、其他辅助检查: 应常规做X线胸片、B超等检
关于感染性溶血性贫血的检查介绍
1.血象 (1)患者贫血程度轻重不一,红细胞平均体积(MCV)大多正常或增高。 (2)网织红细胞计数多增高。 (3)外周血涂片球形红细胞增多,也可见轻度红细胞大小不等、异形、碎片、嗜多染和嗜碱性点彩红细胞增多,少数有核红细胞和Howell-Jolly小体。 (4)白细胞计数因不同的伴发疾
概述免疫性溶血性贫血的治疗方案
脾切除只对少数证实有大量红细胞在脾内被破坏者有效。 术前准备: 1、对门静脉高压患者,术前应改善肝功能,纠正出血倾向。 2、对某些严重贫血者,应反复多次输血后,再行脾切除。 3、对长期使用激素者,应预防性使用抗生素。 4、按普外科腹部手术前准备。 麻醉要求: 气管内插管麻醉。 术
急性溶血性贫血的病因分析和检查诊断
一、病因 本病的常见诱因有病毒感染、某些药物、自身免疫性因素、物理性损伤、过度疲劳、寒冷或情感刺激等。还常见于先天性遗传性球形细胞增多症、地中海贫血、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症自身免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 二、检查 实验室检查发现血清胆红素增高、尿胆原增多或血红蛋白血
自身免疫性溶血性贫血的疾病分类
根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型(37℃时作用最活跃,不凝集红细胞,为IgG型不完全抗体)和冷抗体型(20℃以下作用活跃,低温下可直接凝集红细胞,为完全抗体,绝大多数为IgM)。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体(Donath-Landsteiner antibody),在
关于老年人溶血性贫血的症状介绍
起病急缓不一,临床表现会被原发病的表现所掩盖。溶血性贫血也可以是最早出现的症状,而原发病在数月甚至数年后才出现。患者除贫血外,大多数有轻度~中度的黄疸及脾大,也可有肝大及淋巴结肿大或皮肤紫癜。如系慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤引起者,脾脏肿大常较明显。 溶血性贫血的典型表现及抗人球蛋白试验阳性为诊
自身免疫性溶血性贫血的疾病预后
温抗体型AIHA:原发初治患者多数用药后反应良好,月余至数月血象可恢复正常,但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异,继发于感染者感染控制后即愈;继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度贫血,对劳动及体力活动影响较小,多数长期存
自身免疫性溶血性贫血检验的应用
1)温抗体型自身免疫性溶血性贫血(WAIHA)血象:红细胞和血红蛋白:急性型迅速下降。周围血片红细胞呈小球形,表面凹凸不平,可见红细胞自身凝集、碎片,偶见红细胞被吞噬现象,常见有核和嗜多色性红细胞。网织红细胞增多,可超过10%。温抗体(主要)与红细胞结合 抗体Fc端构型变化 易被吞噬细胞所吞噬破坏或
自身免疫性溶血性贫血的疾病病因
原发性温、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血不存在基础疾病。继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血常见的病因有:①系统性红斑狼疮(SLE),类风湿性关节炎;②淋巴增殖病:淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病(CLL)等;③感染:麻疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等;④肿瘤:白血病、胸腺瘤、结肠癌等;⑤其他:MDS、炎症性肠
溶血性贫血时红细胞破坏增加的证据
反映溶血性贫血时红细胞破坏增加的证据有:1)红细胞计数下降,一般呈正细胞正色素性贫血。2)血清间接胆红素增多。血清胆红素浓度不仅决定于溶血的程度,还决定于肝脏清除间接胆红素的能力,故黄疸为轻度或中度,血清胆 红素一般在17.1-51.3ukmol/L(1-3mg/dl)左右,很少超过136.8u
自身免疫性溶血性贫血尽量不予输血
免疫性溶血性贫血 免疫性溶血性贫血一般为慢性,不需输血,尤其是自身免疫性溶血性贫血(AIHA)。由于体内有自身性抗体存在,不仅破坏自身红细胞,还与外来红细胞发生反应,因而尽量不予输血。但在感染、妊娠或其他因素刺激下,可有急性溶血发作;亦有病人甚至出现再障危象--骨髓抑制、全血细胞减少;有些病
自身免疫性溶血性贫血的疾病治疗
病因治疗治疗原发病最为重要。糖皮质激素为治疗温抗体型AIHA的主要药物,泼尼松1~1.5mg/(kg·d),红细胞计数恢复正常后,每周减5~10mg,至30mg/d时减量放缓,1~2周减5mg,,最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15mg/d以上才能维持者,
关于自身免疫性溶血性贫血的简介
自身免疫性溶血性贫血(Autoimmune hemolytic anemia,AIHA)系体内免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型和冷抗体型
关于创伤性心源性溶血性贫血的简介
1951年Hufnagel首次引入人工瓣膜治疗心脏瓣膜病以来,人工心脏瓣膜经历了笼球瓣、笼蝶瓣侧倾蝶瓣和双叶瓣的发展,改善了人工瓣膜的衰竭损坏。但各类人工瓣膜手术后均可引起溶血,这种心脏或大血管疾病的矫正手术治疗后所造成的创面、血流动力学异常或安置的异物摩擦、冲击红细胞,使之产生机械性损伤,从而
关于微血管病性溶血性贫血的介绍
血栓性血小板减少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura,TTP)是一种严重的弥散性血栓性微血管病,以微血管病性溶血性贫血、血小板聚集消耗性减少,以及微血栓形成造成器官损害(如肾脏、中枢神经系统等)为特征。之前TTP预后差,病程短,不及时治疗病死率80~90
关于自身免疫性溶血性贫血的分类介绍
根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型(37℃时作用最活跃,不凝集红细胞,为IgG型不完全抗体)和冷抗体型(20℃以下作用活跃,低温下可直接凝集红细胞,为完全抗体,绝大多数为IgM)。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体(Donath-Landsteiner antibody)
概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的
1.该病临床表现多样化,轻重不一。一般起病缓慢,常表现为全身虚弱、头昏,以发热和溶血起病者较少见。急性型多见于小儿,但有时也见于成人,往往有病毒感染史。起病急骤,寒战、高热、腰痛、呕吐、腹泻,严重者可出现休克,神经系统表现有头痛、烦躁以至昏迷。 皮肤黏膜苍白及黄疸可见于1/3患者,半数以上患者