北京大学Hepatology解析脂肪肝病发病机制
来自北京大学医学部的研究人员通过小鼠研究证实，甲状腺激素应答点14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促进了肝脏脂肪生成，参与了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病机制。研究发现发表在7月2日的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)上。 文章的通讯作者是北京大学医学部生理与病理生理学系管又飞(Youfei Guan)教授。其主要研究发现为代谢性核受体家族在代谢性疾病特别是糖尿病发病及治疗中的作用;糖尿病并发症特别是糖尿病肾病的发病机制及治疗对策;以及前列腺素E2(PGE2)的生物合成调节及其作为疾病治疗靶点的研究等。 NAFLD是一种肝内贮积的甘油三酯含量超过肝脏重量的5%、但无过量饮酒史的临床综合征。其病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征。NAFLD后期会由于血脂紊乱、胰岛素抵抗等引发心脑......阅读全文
酒精性脂肪肝的简介和临床表现
酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，是酒精性肝病中的一个分型。患者有长期饮酒史，一般超过5年。临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻等。 临床表现 酒精性脂肪肝的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为
关于酒精性脂肪肝症的临床诊断介绍
酒精性脂肪肝症的临床表现与肝脏脂肪浸润的程度成正比，在肝内过多的脂肪被移除后症状可消失。临床上以肝肿大为最常见体征，其次为肝区痛及压痛。少数病人可有轻度黄疸，实验室检查提示与胆道系统阻塞有关。重症患者可以有腹水和下肢水肿，偶见脾肿大。部分患者可以伴有维生素缺乏表现，如周围神经炎、舌炎、口角炎、皮
NGM282有望治疗非酒精性脂肪肝
NGM Bio公司今日提供了治疗非酒精性脂肪肝炎(NASH)在研新药的最新进展，NGM282现正在进行2期临床试验。NGM282的最新数据会在美国肝病研究协会主办的2017肝脏大会(Liver Meeting 2017)上公开。 大约20％的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者会发展成为NAS
大鼠酒精性脂肪肝（AFL）酶联免疫分析
大鼠酒精性脂肪肝（AFL）酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆，细胞上清及相关液体样本中酒精性脂肪肝（AFL）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠酒精性脂肪肝（AFL）水平。用纯化的大鼠酒精性脂肪肝（AFL）抗体包
简述不（非）均匀性脂肪肝日常注意事项
1. 戒酒，酒精会抑制脂类物质在肝脏内的代谢分解。 2. 少吃高脂类油腻的食物。 3. 多运动，建议有氧运动较好 4. 特殊饮食，可以多吃荞麦食品，荞麦中含有PMP(芦丁类强化血管物质)可以有效的降低血脂预付高血脂症，降糖作用易明显。荞麦蕴含丰富的B族维生素和矿物质对于脂肪肝缺
关于酒精性脂肪肝的基本信息介绍
长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。每天饮酒超过80～160克则乙醇性脂肪肝的发生率增长5～25倍，饮酒后乙醇取代脂肪酸，使脂肪酸积存，酮体在体内堆积，体内乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸过多抑制尿酸由肾排出，引起高尿酸血症；使肝糖原异生减少，导致低血糖，有的患者发生猝死。
关于酒精性脂肪肝症的饮食调理介绍
1、合理控制热量的摄入量，糖类，蛋白质和脂肪为食物中的能量来源，其需要量要根据患者的年龄，性别，体重和劳动强度而定。 2、增加蛋白质的供给量，干蛋白质膳食可以避免体内蛋白质的消耗，有利于肝细胞的修复与再生，蛋白质中的许多氨基酸都有抗脂肪肝的作用。高蛋白提供胆碱，氨基酸等抗脂肪因子，使肝内脂肪结
关于不（非）均匀性脂肪肝的影像学诊断
1、资料与方法 1.1资料2003年8月～2007年6月，职工健康体检9676例，男6321例，女3355例，年龄18～70岁，平均44岁。其中查出非均匀性脂肪肝39例，男28例，女11例，年龄26～58岁，平均42岁。全部受检者均经腹部超声检查。 1.2方法使用LOGIQX50型超声诊断仪
关于儿童脂肪肝的危害介绍
1.影响其他疾病的恢复 [1] 因为脂肪肝不是―个独立性的疾病，而是常见于各种疾病之中，或者是说脂肪肝本身是由各种疾病，如糖尿病、肝营养不良等引起的，所以这些疾病会因脂肪肝对肝脏损害程度的不同而相应受到影响，是造成许多疾病久治不愈或肝功能不能得到恢复的原因之一，这也是脂肪肝的危害之一。 2.
分析轻度脂肪肝的病因
轻度脂肪肝可由多种病因引起，其中长期酗酒是最常见的病因。此外，药物或毒物等化学性因素、营养因素、内分泌与代谢性疾病、病毒细菌等微生物感染、遗传因素、妊娠期等也可引起轻度脂肪肝。 基本病因 1、 化学性因素 慢性酗酒是最常见的病因，酒精能使脂肪酸合成增加，肝内脂肪酸氧化减少，脂肪酸的酯化加强
关于代偿性代谢性酸中毒的基本介绍
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在
遗传性代谢障碍性肝硬化的简介
由各种不同遗传性代谢障碍引起的肝硬化。如糖原贮积病、半乳糖血症、遗传性酪氨酸血症、遗传性果糖不耐受症、α1抗胰蛋白酶缺乏症、地中海贫血、铁传递蛋白缺乏血症、吡哆醇依赖性贫血症、Wilson病、血色病、β脂蛋白缺乏血症等。此类肝硬化多发生于儿童，可有肝脏肿大，其他脏器常受累，早期出现肝功能衰竭。
代谢性酸中毒的呼吸性酸中毒治疗
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可
脑蛋白质代谢显像的概述
脑蛋白质代谢显像：利用11C-MET(11C-甲基-L-蛋氨酸)、11C-TYR(11C-酪氨酸)、18F-FET(18F-氟代乙基酪氨酸)和123I-IMT(123I-碘代甲基酪氨酸)等作显像剂可获得反映脑内氨基酸摄取和蛋白质合成功能的影像。
关于胃蛋白酶原的代谢介绍
通常情况下，约有1%的PG透过胃黏膜毛细血管进入血液循环，进入血液循环的PG在血液中非常稳定。血清PG I和PG II反映胃黏膜腺体和细胞的数量，也间接反映胃黏膜不同部位的分泌功能。当胃黏膜发生病理变化时，血清PG含量也随之改变。因此，监测血清中PG的浓度可以作为监测胃黏膜状态的手段。 胃蛋白
极低密度脂蛋白的代谢途径
由肝脏所释放的初期VLDL含有，载脂蛋白B、载脂蛋白C1、载脂蛋白E、胆固醇、胆固醇酯和三酸甘油脂。当它在血液中环绕后，会携带载脂蛋白C2以及加上由高密度脂蛋白而来的apoE。以这个观点来看，初期VLDL变成了成熟的VLDL。一旦在此循环中，VLDL便和脂蛋白脂酶（LPL）在身体里的微血管床接触，像
极低密度脂蛋白的代谢途径
由肝脏所释放的初期VLDL含有，载脂蛋白B、载脂蛋白C1、载脂蛋白E、胆固醇、胆固醇酯和三酸甘油脂。当它在血液中环绕后，会携带载脂蛋白C2以及加上由高密度脂蛋白而来的apoE。以这个观点来看，初期VLDL变成了成熟的VLDL。一旦在此循环中，VLDL便和脂蛋白脂酶（LPL）在身体里的微血管床接触，像
脂蛋白代谢紊乱的原因有什么？
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。 从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷
高密度脂蛋白的代谢理论
早在1975年，国外一些医学杂志上，发表了一篇豆腐块式的文章，小小的篇幅里记录了一个科研成果——“美国的Miller博士发现了抗动脉硬化因子HDL的功能和作用机理”，文章中说：Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在正常范围，却患上了严重的冠心病（冠心病是心脑血管疾病的代表性疾
脂蛋白代谢紊乱的原因都有哪些？
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。 从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷
高密度脂蛋白的代谢理论
早在1975年，国外一些医学杂志上，发表了一篇豆腐块式的文章，小小的篇幅里记录了一个科研成果——“美国的Miller博士发现了抗动脉硬化因子HDL的功能和作用机理”，文章中说：Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在正常范围，却患上了严重的冠心病（冠心病是心脑血管疾病的代表性疾病）
骨桥蛋白与骨代谢的作用介绍
成骨细胞、骨细胞及破骨细胞均可分泌OPN，在骨基质的矿化和吸收过程中有重要作用。OPN在软骨内化骨、膜内化骨区域含量丰富，在编织骨中，于成骨细胞、骨细胞的胞浆中可以观察。OPN分子中有一富含天冬氨酸的区域，通过这一区域OPN可以与组织中的轻磷灰石结合而发挥作用。在骨基质矿化开始后，成骨细胞中OP
关于骨桥蛋白参与体内代谢的作用
骨桥蛋白与血管重塑 以往认为骨桥蛋白的主要作用是参与骨形成 ,近年来发现其在心血管系统特别是血管重塑过程中发挥重要调节作用。其作用将为临床治疗PTCA后再狭窄、高血压及动脉粥样硬化等引起的血管重塑提供新的策略。 [18] OPN与免疫系统 OPN在淋巴细胞，包括T细胞及NK细胞亚群，被非特
代谢性酸中毒的预后介绍
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
关于代谢性酸中毒的检查
1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。 2.血电解质钠、钾、钙、镁、磷检测。 3.尿常规检查可出现酮体。 4.肝、肾功能检测。 5.血乳酸检测。 根据病因、临床症状选做B超、X线检查等。
关于代谢性低钾的简介
人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留
代谢性低钾的缓解方法
(1)、一般采用口服钾，成人预防剂量为10%氯化钾30～40ml/d(每g氯化钾含钾13.4mmol)。氯化钾口服易有胃肠道反应，可用枸橼酸钾为佳(1g枸橼酸钾含钾4.5mmol)。 (2)、静脉输注氯化钾，在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化钾10～
代谢性酸中毒的基本介绍
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（
代谢性皮肤病的检查
1.体格检查 体格检查可发现皮肤损害及其他系统受累表现，应注意记录皮肤损害的部位、大小、数量、周围组织情况等。 2.实验室检查 主要是血清学检查，可发现发生代谢紊乱的可能途径。 3.组织病理检查 可明确皮肤损害的病理特点，如糖尿病性大疱、糖尿病性皮病等。 4.影像学检查 主要可明确
代谢性皮肤病的治疗
代谢性皮肤病的治疗最重要的是纠正代谢紊乱，如通过服用降糖药物或注射胰岛素控制糖尿病，服用降血脂药物控制高脂蛋白血症等。对于皮肤损害及其他器官受累，则以对症支持治疗为主。