北京大学Hepatology解析脂肪肝病发病机制
来自北京大学医学部的研究人员通过小鼠研究证实，甲状腺激素应答点14蛋白(thyroid hormone responsive SPOT 14 homolog,Thrsp)促进了肝脏脂肪生成，参与了非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病机制。研究发现发表在7月2日的国际著名肝脏疾病杂志Hepatology(最新影响因子11.665)上。 文章的通讯作者是北京大学医学部生理与病理生理学系管又飞(Youfei Guan)教授。其主要研究发现为代谢性核受体家族在代谢性疾病特别是糖尿病发病及治疗中的作用;糖尿病并发症特别是糖尿病肾病的发病机制及治疗对策;以及前列腺素E2(PGE2)的生物合成调节及其作为疾病治疗靶点的研究等。 NAFLD是一种肝内贮积的甘油三酯含量超过肝脏重量的5%、但无过量饮酒史的临床综合征。其病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征。NAFLD后期会由于血脂紊乱、胰岛素抵抗等引发心脑......阅读全文
调控非酒精性脂肪肝分子找到
武汉大学人民医院的一项最新研究成果发现，一个调控天然免疫的名为“CFLAR”的分子，可明显改善并逆转非酒精性脂肪肝炎的进程。2月21日，国际顶级杂志《自然·医学》在线发表了我国科学家这一原创研究成果。据悉，目前在世界范围内，非酒精性脂肪性肝炎都缺乏有效治疗药物，这一研究将有助于相关靶向药物的研发
关于轻度脂肪肝的危害性介绍
1、病毒性肝炎引起的轻度脂肪肝，会通过血液制品、性交、母婴传给下一代或他人。 2、轻度脂肪肝持续进展，可发展为中重度脂肪肝，出现脂肪性肝炎，进一步发展出现肝纤维化、肝硬化、肝衰竭等并发症，最终导致死亡。 3、脂肪肝可癌变，也可增加一级亲属患癌症的发病率。
概述酒精性脂肪肝症的病理
慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)80～160g/d，则其发生率增长5～25倍；若每天进300g纯酒精，8天后就可出现脂肪肝。 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。
关于不均匀性脂肪肝的简介
不（非）均匀性脂肪肝是根据脂类物质在肝脏内的侵润分布表现定义的，脂肪肝也称为肝脏脂肪变性或脂肪浸润，肝内病理改变多呈弥漫性。不（非）均匀性脂肪肝称局限性脂肪肝，是较弥漫性脂肪肝而言，两者可互相转化。
酒精性脂肪肝症的基本介绍
1. 酒精性脂肪肝症 2. 酒精性肝炎发病前往往有短期内大量饮酒史，病人有明显的体重减轻、食欲不振、恶心呕吐、全身乏力，腹痛腹泻等症状。据统计，有77%的病人出现食欲不振，55%的有恶心呕吐，46%的有腹痛，43%的病人出现体重减轻。黄疸、肝肿大和压痛为酒精性肝炎病人的常见体征。有81%的病人
关于局灶性脂肪肝的基本介绍
局灶性脂肪肝，又称为肝脏局灶性脂肪变，系指肝脏某一局部区域脂肪浸润，影像学上呈现局灶性或斑片状的假性占位性病变。本病可发生于各年龄组患者，以中老年多见。由于病变范围少，临床表现多不明显或仅有轻微的非特异性症状，肝功能实验常无变化。局灶性脂肪肝为可逆性病变，如不伴有基础肝病，短期内可自行消退，病因
肝脏蛋白质代谢功能
（1）合成与分泌90%以上的血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）转化和分解氨基酸医学|教育网搜集整理。（4）合成尿素。
蛋白质（五）代谢吸收
代谢吸收蛋白质在胃液消化酶的作用下，初步水解，在小肠中完成整个消化吸收过程。氨基酸的吸收通过小肠黏膜细胞，是由主动运转系统进行，分别转运中性、酸性和碱性氨基酸。在肠内被消化吸收的蛋白质，不仅来自于食物，也有肠黏膜细胞脱落和消化液的分泌等，每天有70g左右蛋白质进入消化系统，其中大部分被消化和重吸收。
什么是蛋白质代谢？
在细胞生物学，蛋白质代谢是指更换较旧的蛋白质，因为它们是细分的内细胞。不同类型的蛋白质具有非常不同的周转率。为了身体健康和正常蛋白质代谢，需要在蛋白质合成和蛋白质降解之间取得平衡。合成多于分解表明建立了瘦组织的合成代谢状态，分解多于合成表明燃烧了瘦组织的分解代谢状态。根据DS Dunlop的说法，与
蛋白质代谢的降解蛋白的介绍
1、内源蛋白降解速度不同,一般代谢中关键酶半衰期短,如多胺合成的限速酶－鸟氨酸脱羧酶半衰期只有11分钟,而血浆蛋白约为10天,胶原为1000天。体重70千克的成人每天约有400克蛋白更新,进入游离氨基酸库。 2、内源蛋白主要在溶酶体降解,少量随消化液进入消化道降解,某些细胞器也有蛋白酶活性。内
肝脏糖原代谢与糖稳态平衡和脂肪肝的关系被发现
近日，国际内分泌领域期刊Molecular Endocrinology在线发表了中科院上海生命科学研究院营养科学研究所陈雁研究组的论文Regulation of glucose homeostasis and lipid metabolism by PPP1R3G-mediated he
lncRNA芯片脂肪肝中分子特异性非酒精性脂肪肝发生机制
伯豪客户利用lncRNA芯片研究非酒精性脂肪肝 对于很多小伙伴们，特别是医院的工作人员，除了每天繁忙的门诊工作之外，还需要挤出时间来做科研，发文章。这真是一件又苦又累又烧脑筋的工作。有没有办法即简单，又快速地发表还可以的影响因子（3分以上）的文章呢？小编告诉您，是可以的。那么，需要满足哪几
关于不均匀性脂肪肝的基本介绍
脂肪肝是由于各种原因（肥胖合并症、酒精性脂肪浸润、营养性载脂蛋白缺乏、糖尿病进食脂肪或糖类过多、化学性载脂蛋白合成受阻、结核、细菌性肺炎及败血症等感染）引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常人的肝内总脂肪量，约占肝重的5%。脂肪量超过5%为轻度脂肪肝，超过10%为中度脂肪肝。超过25%为重度脂肪
概述不（非）均匀性脂肪肝的饮食原则
1、减少总热量，控制体重，少吃多餐，不可过饱。 [1] 2、脂肪摄入量减少，每天摄入不超过40g。 3、控制胆固醇的摄入量，每天不超过200毫克。 4、高甘油三酯病人应不吃或少吃精制糖如白糖，葡萄糖，蜂蜜，糕点等。 5、蛋白质摄入量应为每日每千克体重1g。 6、补充尼克酸即烟酸和维生素
简述局灶性脂肪肝的临床表现
局灶性脂肪肝或肝脏局灶性脂肪浸润，是脂肪肝的一种特殊类型。近年来随着影像技术的发展，特别是CT、磁共振（MRI）及超声显像在临床的广泛应用，局灶性脂肪肝的检出率越来越高，由于局灶性脂肪肝的病变范围小，故临床表现不明显或仅有轻微的症状，常见的有食欲减退，恶心以及疲乏无力，少数病例可出现轻度黄疸、肝
JBC：非酒精性脂肪肝的预防方法
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是世界上最常见的肝脏疾病，被认为是代谢综合征的肝脏表现。过量的膳食果糖会在啮齿类动物和人类中引起代谢综合征和NAFLD，但是果糖诱导的代谢综合征和NAFLD的发病机制，仍然了解甚少。 通过小鼠实验，美国华盛顿大学的研究人员发现了一种预防非酒精脂肪性肝病的方法。根
关于局灶性脂肪肝的检查诊断介绍
1、检查 临床可行B超、MRI、CT检查，其特征性CT表现通常为非球状病灶，无占位效应，以及局灶CT值下降至近似水的密度。必要时在超声引导下行细针穿刺活检。 2、诊断 影像学检查是诊断各种类型脂肪肝的有效手段，大多数局灶性脂肪肝经超声显像、CT或MRI等一种或一种以上检查而明确诊断，本病有
简述酒精性脂肪肝症的发病机理
酒精性脂肪肝的发病机制是乙醇在肝细胞内的代谢而引起的，进入肝细胞的乙醇先转变呈乙醛，再转变成乙酸，使肝内脂肪肝代谢发生障碍，氧化减弱，使中性脂肪堆积于肝细胞中，并促进脂肪酸的合成，使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性，最终导致脂肪肝的形成。进入体内的酒精90%在肝脏代谢，它能影响脂肪代谢的各个环节
健康所揭示核受体辅激活蛋白3调控非酒精性脂肪肝的机制
非酒精性脂肪性肝疾病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史，以肝细胞脂肪变性和脂质蓄积为主要特征的临床病理综合症，通常伴随高血脂、高血糖和胰岛素抵抗等代谢综合征。过量的甘油三酯在肝脏细胞中长期堆积会导致肝脏细胞坏死，功能丧
代谢性酸中毒的诊断
1、引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢性酸中毒，标志疾病己发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘘导致大量消化液丢失显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 2、代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
代谢性低钾的原因
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄
代谢性低钾的检查
主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
代谢性酸中毒生化检验
血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未见异常生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO24.06kPa、PO29.91kPa、BE-18.
遗传性代谢障碍性肝病的简介
遗传性代谢障碍性肝病是指由遗传性缺陷致物质代谢紊乱所引起的肝脏疾病。其主要包括胆红素、脂质、糖类、氨基酸、蛋白质、酶及金属元素等代谢紊乱。本病大多属于常染色体隐性遗传，少数属于常染色体显性遗传或X连锁遗传。以下主要介绍肝豆状核变性和遗传性血色病。
蛋白质代谢的消化过程
外源蛋白有抗原性，需降解为氨基酸才能被吸收利用。只有婴儿可直接吸收乳汁中的抗体。可分为以下两步： 1、胃中的消化：胃分泌的盐酸可使蛋白变性，容易消化，还可激活胃蛋白酶，保持其最适pH，并能杀菌。胃蛋白酶可自催化激活，分解蛋白产生蛋白胨。胃的消化作用很重要，但不是必须的，胃全切除的人仍可消化蛋白
蛋白质代谢的实现途径
1、蛋白质代谢以氨基酸为核心，细胞内外液中所有游离氨基酸称为游离氨基酸库，其含量不足氨基酸总量的1%，却可反映机体氮代谢的概况。食物中的蛋白都要降解为氨基酸才能被机体利用，体内蛋白也要先分解为氨基酸才能继续氧化分解或转化。 2、游离氨基酸可合成自身蛋白，可氧化分解放出能量，可转化为糖类或脂类，
蛋白质的代谢吸收介绍
蛋白质在胃液消化酶的作用下，初步水解，在小肠中完成整个消化吸收过程。氨基酸的吸收通过小肠黏膜细胞，是由主动运转系统进行，分别转运中性、酸性和碱性氨基酸。在肠内被消化吸收的蛋白质，不仅来自于食物，也有肠黏膜细胞脱落和消化液的分泌等，每天有70g左右蛋白质进入消化系统，其中大部分被消化和重吸收。未被吸收
血红蛋白代谢的概述
血红蛋白降解产物为珠蛋白和血红素。珠蛋白由蛋白酶、肽酶分解为氨基酸，进入氨基酸代谢，可再参与蛋白质、多肽合成或转变成其他含氮物质；血红素中铁由单核-吞噬细胞系统处理，与运铁蛋白结合进入铁代谢库，珠蛋白经一系列蛋白酶和肽酶作用分解为内源性氨基酸，与外源性氨基酸混在一起，进入氨基酸代谢，再参与合成蛋白
脂蛋白代谢紊乱的原因分析
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。 从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷，
胃蛋白酶原的代谢机理
通常情况下，约有1%的PG透过胃黏膜毛细血管进入血液循环，进入血液循环的PG在血液中非常稳定。血清PG I和PG II反映胃黏膜腺体和细胞的数量，也间接反映胃黏膜不同部位的分泌功能。当胃黏膜发生病理变化时，血清PG含量也随之改变。因此，监测血清中PG的浓度可以作为监测胃黏膜状态的手段。胃蛋白酶原是由