关于胃反应性淋巴增生的发病因及发病机制介绍
发病原因 胃反应性淋巴增生的病因目前尚不明确。有人认为与小肠淋巴结增生类似，大多数学者认为是胃溃疡在持续受到环境和(或)抗原刺激下逐步发展成胃反应性淋巴增生。也就是说，它可能是胃溃疡或胃炎的一种反应性过度增生，或是对某种抗原刺激的组织反应。近年的研究表明，它与幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染有关。 发病机制 幽门螺旋杆菌和菌体产物作为一个抗原刺激物，可以激活人类的单核-巨噬系统，使胃黏膜中过氧化物、白介素-1、肿瘤坏死因子-α等细胞因子分泌增加，从而使黏膜发生炎症反应。而且，胃反应性淋巴增生在组织学研究中，发现有淋巴滤泡形成以及淋巴细胞和浆细胞的增生，这在Hp相关性胃炎中也能看到。根除Hp后这些改变可以逐渐消失，表明本病的发生可能与Hp感染有关。但是目前还没有报道证实，Hp在胃反应性淋巴增生的发生和发展中所起的作用。 本病主要病理改变是在胃黏膜固有层中大量淋巴细胞浸润，并有生发中心，同......阅读全文
关于淋巴滤泡增生的病理介绍
咽部淋巴滤泡增生是一种常见的咽部疾病，很多咽部淋巴滤泡增生的患者常常有咽部刺痛的感觉，咽部淋巴滤泡增生导致的病理改变不仅造成咽喉局部的机能障碍，也可波及临近器官，甚至影响全身。咽部淋巴滤泡增生向上蔓延可引起鼻炎、鼻窦炎、急性中耳炎，向下发展可引起急性喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎，致病菌及其毒素进
致病性大肠杆菌性肠炎的病因及发病机制
病因 EPEC形态、生化与普通大肠埃希杆菌相同，两者之鉴别主要依靠血清型之不同。EPEC有13个常见血清型，0111最多，占总病例数之40%～50%。 发病机制 EPEC比较肯定的致病性是它们对肠道表面具有黏附能力。病原菌经口进入小肠，在十二指肠、空肠、回肠上段生长繁殖，紧密黏附于肠上皮细
副肿瘤性斜视性眼阵挛的病因及发病机制
病因 目前倾向于病因是全身性或潜在的肿瘤导致的自身免疫性反应。 发病机制 副肿瘤性斜视性眼阵挛的发病机制目前并不清楚，自身免疫机制起了一定的作用。在部分合并有乳腺癌的患者血清和脑脊液中存在抗-Ri抗体，虽然此抗体在病中所起的作用尚不十分清楚，但当患者存在副肿瘤性斜视性眼肌阵挛-肌阵挛及小脑
遗传性神经性肌萎缩的病因及发病机制
病因 CMT多为常染色体显性遗传，少部分是常染色体隐性遗传，X染色体连锁显性遗传和X染色体连锁隐性遗传。 随着分子生物学技术的发展，人们对CMT的分子病理机制有了更深入的了解。根据临床表现、遗传方式和病理特点通常将CMT分为4个类型，前3型为周围神经髓鞘蛋白异常所致。 已经发现的与CMT有
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
黄色瘤的病因及发病机制
病因 1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史，其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致，非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。 2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同
疫咳的病因及发病机制
病因 病原菌是鲍特菌属（Bordetella）中的疫咳鲍特菌（B.pertussiussis），常称疫咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除疫咳鲍特菌外还有副疫咳鲍特菌（B.parapertussiussis）、支气管败血鲍特菌（B.bronchiseptica）和鸟型鲍特菌（B.avium）。鸟
脊索瘤的病因及发病机制
病因 脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成，是一种先天性肿瘤。 脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织，以后成长为都分颅底和脊柱，其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线．呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状，肿瘤大小干一，有不完整的包膜，色灰白或灰红。瘤组织中可
高钙血症肾病的病因及发病机制
病因 高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
脑干损伤的病因及发病机制
病因 暴力作用（45%） 单纯的脑干损伤并不多见，脑干包括中脑，脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。 脑疝和脑水肿（25%） 其他严重的脑损伤导致脑疝和脑水肿，压迫脑干组织，或引起脑干组织炎性反应可诱发该病。 发病机制
幽门隔膜的病因及发病机制
均不明确，可能与以下因素有关。 1.胚胎发育早期原肠再通障碍。 2.内胚层局部组织过度增生。 3.遗传因素。
肺陷落的病因及发病机制
根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张，亦可根据其发生机制分为阻塞性（吸收性）和非阻塞性，后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收，使肺组织皱缩，在胸片上表现为不透光区域，一般无支气
寇热的病因及发病机制
病因 贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2～0.4μm)×(0.4～1.0μm)，呈球杆状或短杆状，具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109，含1.6×106bp，约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多，分别与编码立克次体代谢酶
淋巴细胞性垂体炎的发病机制
在本病的发病机制尚不清楚，据文献分析，多数作者认为是一种自身免疫疾病，由于妇女在妊娠期垂体会增生肥大，产后垂体慢慢缩小，释放了大量垂体抗原，促使产生自身免疫反应，淋巴细胞浸润垂体；引起垂体组织破坏，另外，Vanneste曾报道1例49岁妇女，在患病毒性脑膜炎后，发生垂体功能低下，1年后手术证实为
发否病的发病机制及病理改变
发病机制 发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示
关于非特异性反应性淋巴滤泡增生的简介
非特异性反应性淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）的主要特点为淋巴结肿大、淋巴滤泡增生、生发中心明显扩大。淋巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结皮质，并可散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小形状不一、界限明显。生发中心明显扩大、增生，
关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍
发病原因 当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失，仅在椎间盘内残留，即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后，可逐渐演变成肿瘤。 发病机制 关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段，近年来，随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。
关于血脂异常症的病因和发病机制介绍
无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少，均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。 1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时，可使血浆胆固醇水平上升0．13mmol/L(5mg/dl)，其机制可能与肝脏胆固醇含量增加，LDL(低密度脂蛋白
关于胃息肉的病因介绍
目前病因不明。胃息肉是指起源于胃黏膜上皮细胞凸入胃内的隆起性病变。
关于胃扭转的病因介绍
1.先天性畸形 新生儿胃扭转是一种先天性畸形，可能与小肠旋转不良有关，使脾胃韧带或胃结肠韧带松弛而致胃固定不良。多数可随婴儿生长发育而自行矫正。 2.解剖学因素 成人胃扭转多数存在解剖学因素，在不同的诱因激发下而致病。胃的正常位置主要依靠食管下端和幽门部的固定，肝胃韧带和胃结肠韧带、脾胃韧
关于食物变态反应的发病机制的介绍
FA是指由免疫机制介导的食物不良反应。若由食物介导的非免疫反应，则称为食物不耐受。FA可被进一步分为由IgE介导、非IgE介导的FA 和由IgE与非IgE共同介导的混合型FA。IgE介导的FA 属于1型变态反应，发病机制明确。在婴幼儿时期，由于胃肠道免疫功能及黏膜屏障功能尚不健全，通透性高，食物
关于反应性组织细胞增生的诊断介绍
１、反应性组织细胞增生的诊断标准为： ①发热1周以上（高峰≥38.5℃）； ②肝脾肿大伴全血细胞减少； ③肝功能异常及凝血功能障碍； ④噬血组织细胞占骨髓涂片有核细胞≥2%（或≥3%）或2500个细胞/ml骨髓液，和（或）活检显示累及骨髓，淋巴结，肝，脾组织。 ２、反应性组织细胞增生以
关于非霍奇金淋巴瘤的发病因介绍
原发和继发免疫缺陷病人均容易发生NHL。这些免疫缺陷病人包括HIV感染病人；器官移植病人，先天免疫缺陷，干燥综合症和类风湿关节炎病人。 不少环境因素与NHL发病有关，包括感染、化学物质等。不少研究已经证明，接触农药与NHL发病率升高有关。经过治疗的霍奇金淋巴瘤(HL)病人可能发生NHL,是HL
发否病的发病机制
发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细
关于儿童百日咳的病因及发病机制介绍
吸入的空气中带有病菌，由患者喷嚏、咳嗽或讲话而形成。 百日咳杆菌为鲍特杆菌属，侵入呼吸道粘膜在纤毛上皮进行繁殖，使纤毛麻痹，上皮细胞坏死，坏死上皮，炎性渗出物及粘液排除障碍，堆聚潴留，不断刺激神经末梢，导致痉挛性咳嗽。支气管阻塞也可引起肺不张或肺气肿。
低钾性周期性瘫痪的病因及发病机制
病因 低钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传性疾病，其致病基因主要位于1号染色体长臂（lq31-32），该基因编码肌细胞二氢吡啶敏感的L型钙离子通道蛋白，是二氢吡啶复合受体的一部分，位于横管系统，通过调节肌质网钙离子的释放而影响肌肉的兴奋-收缩偶联。肌无力在饱餐后或激烈活动后的休息中最易发作，能促
变应性亚败血症的病因及发病机制
尚不肯定。根据从许多患者的齿槽中培养出溶血性链球菌，某些患者的发病与预防接种，花粉，尘埃或食物过敏有关，临床上多侵犯关节和浆膜组织，呈急性炎症上过程，具有全身受累的表现及免疫异常，抗生素无效而肾上 皮质激素有效，故认为是一种感染性变态反应。感染在急性期起一定作用，变态反应则在整个病程中起作用。
牛皮癣性关节炎的病因及发病机制
病因 病因不清。牛皮癣性关节炎的病因尚不完全清楚。已发现链球菌属、葡萄球菌属的感染与牛皮癣的发病有关；伴有脊椎炎和骶髂关节炎的患者中约50%为HLA-B27抗原阳性，还发现此病与HLA-A2、B17、B38、B39、Cw6和DR7a等抗原相关，提示牛皮癣性关节炎发病中有免疫遗传因素的参与。