谭蔚泓院士团队揭示三阴性乳腺癌治疗新靶点——PRMT5
三阴性乳腺癌（TNBC）有着转移率高、预后差、患者生存率低等特征，是最凶险的乳腺癌亚型，其缺乏雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），以及人表皮生长因子受体2（HER2）这几个乳腺癌治疗靶点，也因此得名。 尽管大约30%的TNBC病例表现为HER2低表达并对抗HER2疗法有反应，但化疗仍然是标准疗法的主要组成部分。紫杉醇是早期或转移性TNBC患者的主要化疗方案。紫杉醇与免疫检查点抑制剂（ICI）的联合疗法显著延长了晚期TNBC患者的生存期。然而，TNBC患者在接受含有紫杉醇的方案治疗后约5-7个月内，耐药性就会出现，导致肿瘤迅速进展和预后不良。 因此，识别三阴性乳腺癌（TNBC）的新的治疗靶点以消除紫杉醇耐药是亟待解决的未满足的临床需求。 中国科学院杭州医学研究所/浙江省肿瘤医院谭蔚泓院士、吴芩研究员、魏永研究员等在 Cell 子刊 Cell Chemical Biology 上发表了题为：A chemical scr......阅读全文
水生所精氨酸甲基转移酶prmt5在斑马鱼性腺发育中机制
蛋白质精氨酸甲基化是一类重要的蛋白质翻译后修饰型式，它受精氨酸甲基化转移酶基因家族的介导，在RNA加工、DNA修复、蛋白与蛋白相互作用及基因调控等方面起非常重要的作用。精氨酸甲基转移酶prmt5为该基因家族成员之一，属II型精氨酸甲基化转移酶，介导对称性精氨酸双甲基化。由于Prmt5基因在小鼠中
精氨酸甲基转移酶prmt5在斑马鱼性腺发育中的功能和机制
蛋白质精氨酸甲基化是一类重要的蛋白质翻译后修饰型式，它受精氨酸甲基化转移酶基因家族的介导，在RNA加工、DNA修复、蛋白与蛋白相互作用及基因调控等方面起非常重要的作用。精氨酸甲基转移酶prmt5为该基因家族成员之一，属II型精氨酸甲基化转移酶，介导对称性精氨酸双甲基化。由于Prmt5基因在小鼠中
Nature揭示MYC的致癌之谜
根据新加坡科技研究局（A*STAR）的一项最新研究工作，称作为MYC的广泛致癌蛋白部分程度上是通过确保RNA转录物正确拼接，促进了肿瘤细胞的生长。阻断细胞剪接机器组成元件的一些药物，或许可以提供一条的新途径来阻止MYC驱动的癌症增殖。他们的研究结果发布在5月11日的《自然》（Nature）杂志上
生物物理所解析线虫精氨酸对称双甲基化酶的晶体结构
线虫PRMT5晶体结构示意图，其活性单位为同源二聚体 12月5日，美国《国家科学院院刊》(PNAS) 在线发表了中科院生物物理研究所许瑞明、龚为民、刘迎芳研究组以及遗传发育所鲍时来课题组合作的最新研究成果Structural Insights into Prote
谭蔚泓院士团队揭示三阴性乳腺癌治疗新靶点——PRMT5
三阴性乳腺癌（TNBC）有着转移率高、预后差、患者生存率低等特征，是最凶险的乳腺癌亚型，其缺乏雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR），以及人表皮生长因子受体2（HER2）这几个乳腺癌治疗靶点，也因此得名。 尽管大约30%的TNBC病例表现为HER2低表达并对抗HER2疗法有反应，但化疗仍然是标
Molecular－Cell：蛋白质翻译后修饰调控植物胁迫反应
甲基化修饰与一氧化氮(nitric oxide； NO)依赖的亚硝基化修饰是高度保守的蛋白质翻译后修饰，这两类修饰参与调控众多生物学过程，包括调控非生物胁迫反应。但二者调控非生物胁迫的分子机制不甚清楚。 中国科学院遗传与发育生物学研究所左建儒研究组在亚硝基化蛋白质组学研究中发现拟南芥蛋白质
《自然》：科学家发现影响生物钟节律蛋白质
很多植物春季开花，秋季结果；夜行动物白天睡大觉，夜晚则四处“狩猎”。决定这些生理节律的生物周期被称为“生物钟”。阿根廷研究人员发现，一种蛋白质能通过参与某些生物的生长发育机制，影响它们的生物钟节律。 阿根廷生理学、分子生物学和神经科学研究院专家埃塞基耶尔·彼得里洛等人在新一期英国《自
研究揭示调控PRMT5MEP50异八聚体组装的重要机制
蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT5作为结直肠癌关键表观调控因子，需与甲基体蛋白MEP50形成异八聚体，进而具有转移酶活性，但学界对其组装调控机制尚不明晰。 近期，中国科学院生物物理研究所等研究团队揭示了未被表征的蛋白C6orf223。该蛋白可通过促进具有对称性二甲基转移酶活性的PRMT5-MEP50
研究揭示调控PRMT5MEP50异八聚体组装的重要机制
蛋白精氨酸甲基转移酶PRMT5作为结直肠癌关键表观调控因子，需与甲基体蛋白MEP50形成异八聚体，进而具有转移酶活性，但学界对其组装调控机制尚不明晰。 近期，中国科学院生物物理研究所等研究团队揭示了未被表征的蛋白C6orf223。该蛋白可通过促进具有对称性二甲基转移酶活性的PRMT5-MEP5
精氨酸甲基化调控细胞凋亡研究
遗传与发育生物学研究所杨崇林实验室以秀丽线虫为模式，探索蛋白质精氨酸甲基化这一重要的蛋白质翻译后修饰方式在调控DNA损伤诱导的细胞凋亡方面的作用机制。 通过研究发现哺乳动物II型蛋白质精氨酸甲基转移酶PRMT5在线虫中的同源物，即线虫的PRMT-5，参与调控DNA损伤引起的细胞凋亡。在prmt-5基
PNAS：天然免疫白细胞介素12表达调控的表观机制
中国医学科学院基础医学研究所免疫学系暨医科院免疫治疗研究中心曹雪涛院士课题组对天然免疫反应中白细胞介素12（IL-12）的选择性表达机制进行研究，发现巨噬细胞中核定位的碳酸酐酶6B（CA-VI B）促进IL-12表达的新型表观调控机制。 相关论文以“Nuclear carbonic an-hy
植生生态所揭示胞外钙信号感受及植物抗旱新机制
植物学期刊Plant Cell近日在线发表了中科院上海生命科学研究院植物生理生态研究所植物分子遗传国家重点实验室离子组学研究组题为Arabidopsis histone methylase CAU1/PRMT5/SKB1 acts as an epigenetic suppressor
研究发现细胞感知甲硫氨酸代谢并抑制细胞死亡的传感器
细胞如何感知营养物质以维持稳态，是代谢领域核心问题之一。此前，已有多种营养传感器被鉴定出，这些传感器在检测到营养物质丰度变化时，会触发信号级联反应，进而精细调控细胞生命活动以维持代谢稳态。但目前，研究大多集中于鉴定代谢途径中的营养感知传感器，而营养代谢失衡与细胞死亡途径直接关联的传感器鲜有研究。甲硫
上海交大团队在雌性生殖干细胞研究中取得新进展
来自上海交通大学生物医学工程学院和Bio-X研究院的研究人员通过对小鼠雌性生殖干细胞表观遗传修饰谱的研究，发现了决定小鼠雌性生殖干细胞基本生物学特性的表观遗传调控机制，这一研究成果于2016年7月27日在Genome Biology杂志（影响因子：11.3）在线发表。 传统观点认为，女性和绝大
研究揭示调控PRMT5MEP50异八聚体组装的重要机制
中国科学院生物物理研究所卜鹏程研究组、范克龙研究组以及郑州大学第一附属医院刘金波研究组合作，首次揭示了未被表征的蛋白C6orf223，能够通过促进具有对称性二甲基转移酶活性的PRMT5-MEP50异八聚体的组装，促进CRC的生长与转移，为CRC 精准治疗提供了新靶点与策略。相关论文近日发表于《临
Protein－arginine－methylation
Typical modification sites: RGG box or RXR sequence motifs R-arginine, G-glycine,X-any aminoacid.Enzymes catalysing protein arginine methylation: PRMT
拟南芥精氨酸甲基转移酶AtPRMT5功能研究获新进展
蛋白质是生物体结构与功能的基本单位，是所有生命活动的物质基础和生理功能的重要执行者。蛋白质翻译后修饰是调节蛋白质生物学功能的关键步骤之一。作为基因产物，几乎所有的蛋白质都要经过翻译后的剪切修饰才能成为成熟蛋白质。目前已发现的蛋白质翻译后修饰形式已经多达100种以上，其中蛋白质精氨酸
基因组中“暗物质”关键调控机制
中国科学院广州生物医药与健康研究院陈捷凯课题组与南方科技大学Andrew P. Hutchins课题组合作，以小鼠胚胎干细胞为模型，揭示了基因组中转座元件的关键表观遗传调控机制，相关成果以Transposable elements are regulated by context-specif
滤泡性淋巴瘤(FL)新药在美国提交上市申请！
Epizyme是一家临床阶段的美国生物制药公司，致力于开发创新性的表观遗传学药物来改写癌症及其他严重疾病的治疗。近日，该公司宣布，已向美国食品和药物管理局（FDA）提交了一份新药申请（NDA），以加速批准tazemetostat，用于先前已接受过至少2种系统疗法、携带或不携带EZH2激活突变、复
“合成致死”新靶点，中国首个PARG抑制剂在美获批临床
·合成致死（Synthetic lethality）是一种遗传原理，即两种基因干扰的组合是致命的，而单独的每一种都不是。当一个基因被抑制时，另一个基因可以在功能上补偿或替代它，信号传递中的这种补偿保证了细胞能够存活。抑制这些代偿基因可能会在第一个基因突变时特异性地诱导细胞死亡，而不会影响缺乏这种突变