研究揭示神经系统自身免疫性脑炎致病机制
9月3日，《自然-结构和分子生物学》（Nature Structural & Molecular Biology）在线发表了题为Structural basis for antibody-mediated NMDA receptor clustering and endocytosis in autoimmune encephalitis的研究论文。这一成果基于临床医学难题与基础科学的合作研究，由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心主导，上海交通大学医学院附属精神卫生中心、复旦大学附属华山医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院、中国科学院上海高等研究院国家蛋白质科学研究（上海）设施等研究机构的科学人员和临床医生共同完成。该研究聚焦并探索中枢神经系统自身免疫性脑炎的致病机制，旨在揭示抗NMDA（N-甲基-ᴅ-天冬氨酸）受体自身免疫性抗体结合的抗原表位，剖析病人来源的致病单抗使NMDA受体聚集导致其内吞的致病机制。抗NMDA......阅读全文
流行性乙型脑炎病毒的免疫性
人受乙脑病毒感染后，大多数为隐性感染及部分顿挫感染，仅少数发生脑炎（0.01%），这与病毒的毒力，侵入机体内数量及感染者的免疫力有关。流行区成人大多数都有一定免疫力，多为隐性感染，10岁以下儿童及非流行区成人缺乏免疫力，感染后容易发病。 本病病后4～5天可出现血凝抑制抗体，2～4周达高峰，可维
关于流行性乙型脑炎病毒的免疫性
人受乙脑病毒感染后，大多数为隐性感染及部分顿挫感染，仅少数发生脑炎（0.01%），这与病毒的毒力，侵入机体内数量及感染者的免疫力有关。流行区成人大多数都有一定免疫力，多为隐性感染，10岁以下儿童及非流行区成人缺乏免疫力，感染后容易发病。 本病病后4～5天可出现血凝抑制抗体，2～4周达高峰，可维
Scientific－Reports：在北极熊中发现首例自身免疫性脑炎
Knut是在柏林动物园由人工饲养大的一只北极熊。Knut在2011年在癫痫发作时，淹死在了自己笼子的水池里。最新发表在《Scientific Reports》上的一则研究显示，北极熊Knut当时患有抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎（anti-NMDA receptor encephalitis
浅析自身免疫性脑炎诊疗的规范化与个体化
2007年抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）脑炎的发现翻开了自身免疫性脑炎临床与科研全新的一页，在其后10余年中，自身免疫性脑炎的诊疗取得了长足进步。2017年，由中华医学会神经病学分会发布的《中国自身免疫性脑炎诊治专家共识》（以下简称《共识》）[1]，为我国自身免疫性脑炎规范化诊疗提供了重
脑炎病毒介绍
病毒性脑炎是由虫媒脑炎病毒引起的以中枢神经系统损伤为主要表现的疾病。虫媒脑炎病毒是一类经吸血节肢动物叮咬一个脊椎动物传给另一个脊椎动物的病毒。人偶尔被带毒媒介叮咬而受染。节肢动物媒介吸食病毒血症期的脊椎动物血血液而被终身感染，甚至病毒可在节肢动物内经卵传代。病毒在节肢动物组织内增殖不引起损伤和产
森林脑炎简介
森林脑炎是由黄病毒属中蜱传脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病，蜱为其传播媒介。临床上以突起高热、头痛、意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪为主要特征，常有后遗症，病死率较高。本病是森林地区自然疫源性疾病，流行于我国东北和西北的原始森林地区、俄罗斯的远东地区及朝鲜北部林区。有严格的季节性，自5月上旬开始，
脑炎的诊断方法
根据不同的病原体，其传染途径、好发季节和好发年龄不同。由于病变的部位及病变程度轻重不等，故表现多种多样，结合检查及临床表现加以诊断。 1.急性病毒性脑炎 （1）感染症状如发热、全身不适、肌痛、喉痛，可由数大到数周，而有些病例可突然发热，热程约7～10天。少数有出血疹。白细胞正常或增加至（15
脑炎的鉴别诊断
1.急性化脓性脑膜炎 起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。 2.结核性脑膜炎 起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现
脑炎的相关病因
1.病毒 病毒不具备细胞结构，根据核酸成分的不同分为两类：一为脱氧核糖核酸病毒（DNA病毒）：包括微小病毒、乳头多瘤空泡病毒（引起进行性多灶性白质脑病）、腺病毒、疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒。另一为核糖核酸病毒（RNA病毒）：包括微小核糖核酸病毒（脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒）、虫
脑干脑炎的简介
脑干脑炎是发生于脑干的炎性脱髓鞘病变，临床上不多见，它转化为多发性硬化的几率为30%-50%，多留有后遗症。本病的特点为：多发于青壮年；常为急性或亚急性发病，并进行性加重；发病前约有半数有上呼吸道或肠道感染史，临床表现有一侧或两侧脑干受累的症状或体征；脑脊液改变较少。常有前驱感染史，急性或亚急性
森林脑炎的介绍
森林脑炎是由黄病毒属中蜱传脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病，蜱为其传播媒介。临床上以突起高热、头痛、意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪为主要特征，常有后遗症，病死率较高。本病是森林地区自然疫源性疾病，流行于我国东北，俄罗斯的远东地区及朝鲜北部林区，多发生于春夏季。又称蜱传脑炎（TBE），俄国春夏季脑
森林脑炎的概述
森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病多见于森林地带，流行于春、夏季节，病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）叮咬传播给人。本病潜伏期为8-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清，并有颈项强直。随后再现颈部、肩部和上肢肌
森林脑炎病毒传播
（1）通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。 （2）复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器，感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症，可表现病毒血症症
森林脑炎病毒介绍
森林脑炎病毒（简称森脑病毒)由蜱传播，在春夏季节流行于俄罗斯及我国东北森林地带，故称苏联春夏脑炎病毒（Russian spring-summer encephalitis virus)。本病主要侵犯中枢神经系统，临床上以发热，神经症状为特征，有时出现瘫痪后遗症。 森脑病毒形态结构、培养特性
脑炎的检查方法
1.神经检查 有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作（震颤、舞蹈样动作、手足徐动）、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。 2.辅助检查 （1）一般检查血常规：白细胞（10～20）×109/L，中性粒细胞增高、尿常
一例李斯特菌菱脑炎（脑干脑炎）病例分析
最近，《American Journal of Neuroradiology》杂志刊登了如下一则病例报道。病史患者男性，29岁，发热，乏力和头痛加重一周，伴相关眩晕，共济失调，吞咽困难，复视，持续性呃逆，左面部感觉异常。图A图B图C图D图E图F读片分析轴向T1WI（A）显示右延髓结节性T1-低信号
关于脑炎的治疗介绍
病毒性脑炎无特效疗法。控制颅内高压、高热和抽搐发作尤为重要。昏迷患者需保持呼吸道通畅。精心护理可防止继发感染。 1.对症治疗 （1）糖皮质激素 氢化可的松或地塞米松，加于5%葡萄糖液内静滴。由较大剂量开始，逐步递减，疗程不超过1个月。 （2）脱水利尿 20%甘露醇静滴，疗程视病情而定。
脑炎的临床表现
1.全身毒血症状 发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力。少数有出血疹及心肌炎表现。 2.神经系统症状 意识障碍，脑膜刺激征。可出现颈肌及肩胛肌弛缓性瘫痪，以致头下垂及手臂不能上举，摇摇无依。脑神经及下肢受累少见。瘫痪2～3周可恢复，约半数肌肉萎缩。轻症可无明显神经症状。 由于病变的部位及病
脑炎的并发症
常见并发症为支气管肺炎，多见于昏迷或延髓麻痹的患者，此外为心肌炎及唇疱疹。若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能。
散发性脑炎的病因
随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性（病毒性）脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍（可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体）而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。 国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱
散发性脑炎的治疗
治疗原则为抗炎和抗变态反应，防治脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态。 一、肾上腺皮质激素： 一般用地塞米松10～20mg/d、静脉滴注，症状改善后可逐渐减量，7～10次后可改为0.75～1.5g、3/d，口服，或强的松30mg，1/d，口服，皮质激素类药物不宜过早停用，以减免后遗症。 二、
脑炎样改变的病因
病毒性脑炎的病原包括ECHO病毒、单纯疱疹病毒和腺病毒。脱髓鞘性脑病可能是病毒感染损害了患者的免疫机能，从而导致脑的变态反应脱髓鞘改变，与急生播散性脑脊髓炎的发病机理在致相同。[1]
脑炎样改变的诊断
1、血液：周围血象的白细胞总数正常或轻度增高。白细胞分类正常或嗜中性粒细胞百分率称高于正常。血沉正常或加快。 2、脑脊液：①病毒性脑炎样改变：白细胞数增加，早期为嗜中性粒细胞明显增高，1～数天后淋巴细胞占优势，还可见浆细胞和淋巴细胞样细胞。蛋白质正常或轻度增高。②脱髓鞘性脑病样改变：白细胞数正
脑炎样改变的鉴别
常可分为以下五种类型。 1、精神障碍型： 以情感障碍(情感不稳、淡漠、抑郁、欣快、恐惧)、智能障碍(理解、记忆、计算、判断、联想等能力减退)、思维障碍(缄默、多言、言语零乱及妄想)、行为障碍(动作减少、动作增多、冲动、木僵状态)等常见。精神障碍多与意识障碍(谵妄、错乱、意识模糊)并存。根据患
森林脑炎的症状体征
症状体征 1.病史 注意起病情况，有无高热、剧烈头痛(以前额及太阳穴为主)、恶心、呕吐、眩晕、乏力、全身酸痛、嗜睡、意识障碍及其他神经系统症状。 2.体检 注意皮肤有无被昆虫螫伤痕迹；有无脑膜刺激征、肌张力减弱或消失及其他神经系统病变征象。 病因 注意发病季节与地区，病前一个月内
如何诊断散发性脑炎？
散发性脑炎系临床诊断，病理诊断则可区分病毒性脑炎及变态反应性脱髓鞘性脑病。临床诊断的主要依据为： 1.病史 起病前一个月内有感染史，以感冒、腹泻多见。 2.临床表现 急性或亚急性起病，呈弥漫性脑损害的临床表现。少数患者也可呈局限性脑损害的症状和体征，但或多或少仍有弥漫性脑损害的背景。
乙型脑炎病毒－RNA－提取
试剂、试剂盒 酚氯仿 异戊醇 乙醚 KAc 乙醇 DEPC 处理水 TBE 缓冲液 上样液 KCI。仪器、耗材 透析袋实验步骤 一 材料与设备1) 酚：氯仿：异戊醇 (25:24:1),2) 乙醚3)2.5mol/LKAc4) 乙醇5)DEPC 处理水6)TBE 缓冲液7〕上样液：40% 甘油，0.
脑炎样改变的治疗
治疗原则为抗炎和抗变态反应，防治脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态。 1、肾上腺皮质激素： 一般用地塞米松10～20mg/d、静脉滴注，症状改善后可逐渐减量，7～10次后可改为0.75～1.5g、3/d，口服，或强的松30mg，1/d，口服，皮质激素类药物不宜过早停用，以减免后遗症。 2、
散发性脑炎的治疗
治疗原则为抗炎和抗变态反应，防治脑水肿，改善神经代谢和缺血缺氧状态。 一、肾上腺皮质激素： 一般用地塞米松10～20mg/d、静脉滴注，症状改善后可逐渐减量，7～10次后可改为0.75～1.5g、3/d，口服，或强的松30mg，1/d，口服，皮质激素类药物不宜过早停用，以减免后遗症。 二、
导致脑炎的病因分析
1.病毒 病毒不具备细胞结构，根据核酸成分的不同分为两类：一为脱氧核糖核酸病毒（DNA病毒）：包括微小病毒、乳头多瘤空泡病毒（引起进行性多灶性白质脑病）、腺病毒、疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒。另一为核糖核酸病毒（RNA病毒）：包括微小核糖核酸病毒（脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒）、虫