新研究发现调控神经轴突退化机制
神经轴突损伤后，远离胞体的一侧发生渐进性串珠化、碎片化改变，进而崩解并被清除，这一病理过程被称为沃勒变性。NMNAT2是维持轴突完整性的关键蛋白，在神经损伤后快速耗竭而致沃勒变性发生，但在神经元中调控其蛋白降解的具体机制尚不完全清楚。近日，中国科学院上海有机化学研究所方燕姗团队，鉴定出FBXO21是介导神经元中NMNAT2泛素化和降解的特异性F-box蛋白和关键因子。研究发现，在小鼠背根神经节神经元中，敲低Fbxo21引起NMNAT2蛋白水平升高，并延缓损伤引起的轴突退化。时间动态分析证明，NMNAT2蛋白在神经元胞体和轴突中、损伤前后的降解速率基本相当，提示NMNAT2降解具有相同的调控机制，而受损轴突中NMNAT2的快速耗竭主要归因于缺少胞体来源的新生NMNAT2蛋白。无论是在胞体还是轴突、无论是完好还是受损的轴突，FBXO21对NMNAT2蛋白稳定性以及轴突完整性均发挥着重要的调控作用。变性免疫沉淀和体外泛素化实验显示，F......阅读全文
tinel征的概述
Tinel征是指叩击神经损伤（仅指机械力损伤）或神经损害的部位或其远侧，而出现其支配皮区的放电样麻痛感或蚁走感，代表神经再生的水平或神经损害的部位。Tinel征仅代表在叩击的局部神经干有未成熟的（新生的）触觉神经轴突存在，即感觉轴突的生长比髓鞘的成熟快，并不预示神经功能的肯定恢复。在神经轴突成熟
激光扫描共聚焦显微镜在大脑和神经科学中的应用
在大脑和神经科学中的应用激光扫描共聚焦显微镜分层扫描发现神经轴突的内部结构连续性好。用激光扫描共聚焦显微镜能观察到脑干组织中神经轴突的正常走向，可排除在荧光显微镜下由此造成的一些病理假象 。并且激光扫描共聚焦显微镜能观察神经轴突的三维结构，因此应用 CLSM 有可能观察到普通光镜下未能发现的神经组
激光扫描共聚焦显微镜在大脑和神经科学中的应用
在大脑和神经科学中的应用激光扫描共聚焦显微镜分层扫描发现神经轴突的内部结构连续性好。用激光扫描共聚焦显微镜能观察到脑干组织中神经轴突的正常走向，可排除在荧光显微镜下由此造成的一些病理假象 。并且激光扫描共聚焦显微镜能观察神经轴突的三维结构，因此应用 CLSM 有可能观察到普通光镜下未能发现的神经组织
分子相互排斥，大脑神经元复杂网络连接的新机制
哺乳动物的内侧和外侧海马环路分别优先处理空间和物体相关信息。然而，在发育过程中组装这种并行环路的机制在很大程度上仍然未知。 2021年6月4日，斯坦福大学骆利群团队在Science 在线发表题为“Reciprocal repulsions instruct the precise assemb
耶鲁大学称科学家忽视了阿尔茨海默症的一种机制
耶鲁大学的科学家们发现了一种被忽视的机制，它可能是阿尔茨海默病症状背后的原因。该团队将矛头指向了大脑中斑块附近的轴突上的小肿胀，并确定了一种蛋白质，它可以成为早期检测该疾病的生物标志物，以及未来治疗的目标。淀粉样蛋白斑块（蓝色）被轴突肿胀（紫色）包围的显微镜图像 图像来源/耶鲁大学几十年来，引起阿尔
《Cell－Reports》再生脊髓损伤神经细胞
4月10日，耶鲁大学课题组《Cell Reports》发文，关闭Rab27基因可以启动脊髓损伤后神经细胞轴突再生。 文章通讯作者、耶鲁大学神经学教授Vincent Coates 说：“关于神经细胞再生，人类认知还非常局限。” 研究小组发现，超过580种不同基因都可能对神经细胞轴突再生有作用。
关于面神经损伤的病理分类介绍
根据面神经结构损伤的程度及神经损伤的解剖结构和损伤后的病理变化，Sunderland分类法将面神经损伤分为5度，该分类法有助于预后估计和指导手术时机的选择。 （1）1度损伤传导阻滞。神经纤维连续性保持完整，无华勒变性。一般无须特殊处理，通常在伤后数日或数周内，随着传导功能恢复，神经功能可完全自
神经元细胞根据细胞体发出突起的多少分类
1.假单极神经元： 胞体近似圆形，发出一个突起，在离胞体不远处分成两支，一支树突分布到皮肤、肌肉或内脏，另一支轴突进入脊髓或脑。 2.双极神经元： 胞体近似梭形，有一个树突和一个轴突，分布在视网膜和前庭神经节。 3.多极神经元： 胞体呈多边形，有一个轴突和许多树突，分布最广，脑和脊髓灰
华裔伉俪最新《Cell》文章解开神经研究未解之谜
来自加州大学旧金山分校的詹裕农(Yuh-Nung Jan) 和 叶公杼(Lily Yeh Jan)夫妻是一对有名的华裔科学家伉俪，他们的主要研究方向是神经系统的功能和发育，在本期《Cell》杂志上，他们通过遗传筛选发现了树突和轴突是如何形成截然不同构造的，这个问题是神经生物学的基本问题，但是之前科学
Science揭秘神经元的“导航仪”
保持对称是发育过程中的一个重要问题。就像胚胎一样，大脑、脊髓和机体的许多部分需要生长成为左右相同的两个等分。但神经细胞比较特别，它们常常需要从机体一侧跨越到另一侧，将特定大脑区域的指令传达到对侧的肢体。现在，一项新研究揭示了信号分子为神经元指引方向的具体机制，文章发表在上周的Science杂志上
Cell子刊惊人发现：抄近道的细胞通讯
来自海德堡大学、波恩大学的科学家们组成的一个研究小组发现，某些神经细胞采取抄近路的方式来传递信息：信号并未通过细胞的中心，而是绕过它在一条旁路上传导。由此，他们揭示了一种从前未知的神经细胞形状。这些研究结果发表在9月17日的《神经元》（Neuron）杂志上。 神经细胞利用电信号来进行通讯。通过
上海生科院PNAS文章发表神经学研究新成果
来自中科院上海生命科学研究院的研究人员在新研究中证实，X连锁微管相关蛋白Mid1调控了轴突的发育，这一研究发现在线发表在11月5日的《美国科学院院刊》上。 领导这一研究的是中科院上海生科院神经所熊志奇(Zhiqi Xiong)研究员，其早年毕业于华西医科大学，主要研究方向是运用细胞分子
Cell子刊：中枢神经再生新希望
近日，加拿大蒙特利尔罕见疾病研究所(IRCM)的Dr. Frédéric Charron领导研究人员发现了神经细胞胚胎发育的内部控制，该文章发表在Cell旗下的Neuron杂志上。这项突破性研究有望帮助人们开发新工具，在受损的中枢神经系统中修复和再生神经细胞。 Dr. Charro
概述神经元的生理机能
神经元又称为神经细胞，是组成神经组织的主要细胞，是神经系统结构和功能活动的最基本单元。神经元由细胞体及其发出的突起(树突和轴突)构成。树突较短，常有多个，重复分支并丛集在细胞体附近；轴突较长，有的可以伸得很远，一个神经元一般只有一个轴突。树突负责接受信息，而轴突则传出信息。在神经系统的各部分，神
利用干细胞治疗脊髓损伤
在利用干细胞来治疗脊髓损伤的道路上，科学家们迈出了关键性一步，使用来自一位老人的皮肤的细胞，能再生脊髓受损大鼠的神经连接。 发表在Neuron杂志上的报告中，研究人员说，运用人类干细胞能引发众多轴突的生长。加州大学圣地亚哥分校神经科学教授Mark Tuszynski比喻干细胞诱导的轴突生长为核
利用干细胞治疗脊髓损伤
在利用干细胞来治疗脊髓损伤的道路上，ELISA试剂盒科学家们迈出了关键性一步，使用来自一位老人的皮肤的细胞，能再生脊髓受损大鼠的神经连接。 研究人员说，运用人类干细胞能引发众多轴突的生长。加州大学圣地亚哥分校神经科学教授Mark Tuszynski比喻干细胞诱导的轴突生长为核聚变，如果控制的
关于突触前膜的解剖结构介绍
突触是神经元之间彼此广泛联系的基本结构，在中枢的调节活动中具有最重要的作用。按功能特点可分为兴奋性突触和抑制性突触。兴奋性突触：正常时，神经冲动到达兴奋性突触时，突触囊泡释放兴奋性递质与突触后膜上的受体结合，使后膜对Na+通透性增加，局部去极化，产生兴奋性突触后电位，使突触后神经元发生兴奋性动作
关于双极神经元的基本信息介绍
双极神经元（bipolar neuron）：从胞体两端各发出一个突起，一个是树突，另一个是轴突。如耳蜗神经节内的感觉神经元等。 在视网膜内，连接视细胞和神经节细胞，起纵向联络作用。这时，其胞体位于内核层；外侧的树突伸入外网层，与视细胞（视杆细胞、视锥细胞）内侧突形成突触联系；内侧的轴突伸人内网
甲钴胺胶囊的药理作用
甲钴胺是一种内源性的辅酶 B 12 ，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成氮氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。动物实验发现，本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器，参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成，促进叶酸的利用和核酸代谢，且促进核酸和蛋白质合成作用较氰钴胺强；能促进轴突运输功能和轴突再生，
科学家首次成功修复小鼠受损视神经
近日，在斯坦福大学医学院领导下，研究人员首次成功修复了哺乳动物的部分关键视神经。该研究报告被发表在《Nature Neuroscience》期刊的在线网站上。科学家让小鼠的视神经（负责将视觉信息从眼睛传递到大脑）在被完全切断之后，成功实现了再生，并发现视神经可以重新沿袭之前的路径，重建与大脑合适
PLPPR4基因编码的功能和结构描述
该基因编码的蛋白属于脂磷酸磷酸酶（lpp）家族。lpps催化调节多种细胞功能的生物活性脂质介质的脱磷。这种蛋白质在神经元中特异表达它位于外生轴突的膜中，在轴突发育和再生萌发过程中对轴突的外生具有重要作用。此外，还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。The protein encoded by this
JBC：科学家阐明大脑产生记忆力的分子机制
当我们制造记忆时，大脑中的神经元就会伸出“细丝”同附近的神经元形成电化学连接；近日一篇发表于国际杂志Journal of Biological Chemistry上的研究论文中，来自范德堡大学的研究人员通过研究在分子和细胞水平上揭示了记忆形成过程中神经元间的连接。 研究者表达，我们通过进行一系
遗传发育所研究发现智力发育迟滞的新机制
酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）是脂代谢中一个重要的酶，它催化长链脂肪酸和辅酶A反应生成酯酰辅酶A。这个步骤使长链脂肪酸活化而进入脂类合成和能量代谢。因此，ACSL4对于许多代谢途径和信号途径都是必须的。这个基因的突变可导致智力发育迟滞(mental retardati
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
PLPPR4基因突变因子与药物介绍
该基因编码的蛋白属于脂磷酸磷酸酶（lpp）家族。lpps催化调节多种细胞功能的生物活性脂质介质的脱磷。这种蛋白质在神经元中特异表达它位于外生轴突的膜中，在轴突发育和再生萌发过程中对轴突的外生具有重要作用。此外，还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。[由RefSeq提供，2009年10月]The pro
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
遗传性神经性肌萎缩的发病机制
CMT1型和CMT3型的周围神经病理特点相似，主要表现为慢性脱髓鞘过程，即有髓纤维呈脱髓鞘、薄髓鞘和髓鞘再生改变，同时伴有施万（雪旺）细胞增生，呈洋葱头样肥大，胶原纤维增生，胶原囊形成。间质血管改变比较明显，主要为内皮细胞增生，吞饮小泡增多（郭玉璞，1992）。尸检病理发现脊髓前角细胞和后根神经
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
神经细胞非对称性生长之谜破解
日本奈良尖端科学技术大学院大学日前发表公报称，该机构研究人员在动物实验中，弄清了神经细胞在生长过程中出现非对称形状的详细机制，这一发现将有助于开发恢复受损神经的新治疗方法。 神经细胞本来呈球状，但是在生长过程中，会伸出3至6个左右的突起，其中一个突起会变长，成为轴突。轴突主