T2毒素调控线粒体自噬介导肝损伤研究获进展
在国家自然科学基金等项目资助下，华南农业大学生命科学学院教授邓诣群、文继开团队在T-2毒素调控线粒体自噬介导肝损伤研究方面取得新进展。相关成果近日在线发表于《有害物质杂志》（Journal of Hazardous Materials）。 论文共同通讯作者文继开表示，该研究阐明了T-2毒素通过诱导线粒体自噬负调控内质网自噬，进而激活内质网应激导致肝损伤的分子毒理机制，揭示了双苄基异喹啉生物碱类药物小檗胺通过激活BNIP3抑制线粒体自噬和内质网应激通路、拮抗T-2毒素肝毒性的干预机制，构建了从毒理机制解析到干预策略研究的完整体系。 相关研究机制示意图。研究团队供图 T-2毒素属于A型单端孢霉烯族毒素，是由镰刀菌等真菌产生的有毒次级代谢产物。由于其显著的环境持久性，被视为一种重要的环境污染物。同时，T-2毒素可污染谷物、饲料原料及成品饲料等，对人类和动物健康构成重大威胁。历史上由T-2毒素引发的中毒事件，如20世纪20年代......阅读全文
Nature：线粒体DNA损伤引发抗病毒固有免疫反应
近日，来自美国耶鲁大学医学院的研究人员著名国际期刊nature在线发表了他们的一项最新研究成果，他们发现在抗病毒天然免疫过程中，线粒体发挥了至关重要的作用。 在正常情况下，每个细胞内的线粒体DNA（mtDNA）有成千上万个拷贝，并且被包装成几百个高级结构，称为类核。大量mtDNA结合蛋白TFA
药物性肝损伤的发病原因
多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI，需引起大家高度注意。
压力和衰老造成的肝损伤有望修复
科技日报讯 （记者刘霞）美国杜克大学团队利用小鼠和人类肝组织开展实验，确定了衰老过程如何促使这些组织内的某些肝细胞死亡。随后，他们利用药物成功逆转了肝脏的衰老过程。这一研究结果有望使数百万肝损伤患者受益。相关论文发表于最新一期《自然·衰老》杂志。此次团队发现了一种衰老肝脏独有的基因特征。与年轻肝脏相
口服氟康唑致严重肝损伤诊疗分析1
病历资料 1. 病例简介 患者，女，49岁，因“乏力、纳差、尿黄1周”入院。患者入院前1周无明显诱因出现乏力、纳差、周身不适，伴恶心但无呕吐，尿黄，呈浓茶水色，无腹痛、腹泻，初未在意，病情逐渐加重，遂就诊于本院门诊。 肝功能检测结果：HBsAg（-），ALT 853U/L，AST 558U/L，碱性
口服氟康唑致严重肝损伤诊疗分析3
3. 对药物性肝损伤的严重程度进行分级 根据《药物性肝损伤诊治指南2015版》[1]，将急性药物性肝损伤分为0-5级： ➤ 0级（无肝损伤）：患者对暴露药物可耐受，无肝毒性反应。 ➤ 1级（轻度肝损伤）：血清ALT和/或ALP呈可恢复性升高，TBil＜2.5 ULN（2.5mg/dL或42.75μm
药物性肝损伤的临床表现
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。 急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，
关于药物性肝损伤的分类介绍
按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。 急性药物性肝病按照临床表现特征，根据国际医学科学理事会的标准，又分为肝细胞性药物性肝病（ALT/ALP>5）、胆汁淤积性药物性肝病（ALT/ALPALT/ALP>2）。 慢性药物性肝病
关于化学性肝损伤的基本介绍
化学性肝损伤是由化学性肝毒性物质所造成的肝损伤。这些化学物质包括酒精、环境中的化学有毒物质及某些药物。 作为人体的重要解毒器官——肝脏，具有肝动脉和肝静脉双重血液供应。 化学物质可通过胃肠道门静脉或体循环进入肝脏进行转化，因此肝脏容易受到化学物中的毒性物质损害。大自然和人类工业生产过程中均存在
关于药物性肝损伤的预后介绍
一般来说，急性药物性肝损害如能及时诊断、及时停药，预后多数良好。经适当治疗后，大多数于1～3个月内肝功能逐渐恢复正常。少数发生急性重型肝炎、急性脂肪肝者，需人工肝支持或肝移植治疗，病死率较高；慢性药物性肝损害，临床表现隐匿，常常不能及时诊断和停药而预后不好。慢性肝内胆汁淤积，轻者预后较好，重者黄
口服氟康唑致严重肝损伤诊疗分析2
讨论 1. 判断是否为药物性肝损伤 对氟康唑与该患者肝功能异常的关联性进行评价，具体分析如下： （1）时间合理：患者的肝功能异常发生在患者口服氟康唑的第40天，停药并进行降酶保肝治疗后的8天ALT、AST、ALP等均明显下降，下降幅度＞50％，这些变化与氟康唑的使用有合理的时间先后关系。 （2）《马
口服氟康唑致严重肝损伤诊疗分析4
5. 氟康唑引起药物性肝损伤的相关研究 氟康唑是三唑类第３代抗真菌药，主要排泄途径为肾脏，约80％以原型从肾脏排泄，高度选择性地抑制真菌依赖的细胞色素P450酶，因此肝毒性较小。吴妙燕[2]等对氟康唑不良反应文献进行统计分析显示，氟康唑的主要不良反应为过敏反应，占36.8％，主要表现为发热、皮疹、呼
简述芋螺毒素抗脑缺血损伤的作用
NMDA受体过度激活可以造成胞内Ca2+超载，引发细胞死亡，采用conantokins治疗脑缺血损伤成为新近研究的热点。Williams等采用SD大鼠胚胎脑细胞进行研究发现，Con-G将十字孢碱（staurosporine）诱导的细胞凋亡存活率提高60%，高于艾芬地尔和地佐环平，在此基础上他们发
胰岛β细胞线粒体稳态调控的分子机制被阐明
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517459.shtm中国科学院上海药物研究所李静雅课题组和谭敏佳课题组合作，联合浙江大学基础医学院孟卓贤课题组、上海交通大学附属仁济医院吴琳石课题组，共同解析了糖尿病患者胰岛β细胞线粒体稳态失衡的新分子机
肝胆疾病的生物化学与实验诊断（二）
二、枯否细胞的功能 肝内存在的枯否细胞（Kupffercells，KC）实际是位于肝窦内的巨噬细胞，此类细胞的特点是其内质网及核膜上的内源性过氧化物酶活性。KC除具有吞噬、消灭病原微生物、清除机体内的内毒素、调节免疫和炎症反应等功能外，还能调控组织和基质修复、调控肝细胞、肝储脂细胞的增殖和合成
霉菌毒素对免疫的影响及霉菌毒素处理剂的选择
据统计．全世界每年由于霉菌污染粮食和饲料所造成的经济损失可达数千亿美元。在我国，饲料中的霉菌毒素非常普遍．而且大部分饲料原料检出的霉菌毒素都在2种以上。一、霉菌毒素对猪肠道免疫的影响肠道被称为机体的“第二大脑”。它不但是消化器官，也是大脑以外最为复杂的神经系统，有多达一亿以上的神经细胞分布在肠道。五
神经退行性变与氧化应激及线粒体损伤
阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症等神经退行性疾病中涉及氧化应激和线粒体损伤。氧化应激过程中体内活性氧产生过量，诱导线粒体DNA突变、损伤线粒体呼吸链、改变膜通透性、影响Ca2+稳态和线粒体防御体系，这些变化在损伤神经元中起了中介或放大作用，这可能是神经退行性疾病主要的触发因素。
新发现|测量线粒体DNA损伤可预测帕金森病
帕金森病是一种脑部疾病，它会逐渐导致行动困难、震颤，最终痴呆。在其长达数年的病程中，早期诊断往往非常困难。近日，一项使用啮齿动物和帕金森病患者组织的研究表明，血液样本中发现的DNA损伤为早期诊断该疾病提供了一种简单的方法。相关研究近日发表于《科学转化医学》。 尽管这种潜在的测试需要在临床研究中
南海海洋所等揭示毒素抗毒素系统全新调控机制
中科院南海海洋研究所研究员王晓雪等近日在Nature Chemical Biology（《自然化学生物学》）发表论文——A new type V toxin-antitoxin system where mRNA for toxin GhoT is cleaved by anti
Neogen真菌毒素检测解决方案（三）
伏马菌素伏马菌素发现于1989年，是镰刀菌素中的一种。这些毒素可污染玉米（事实上，它们广泛地存在于玉米和大米上），因此伏马菌素在饲料和食品上被发现的几率很高。伏马菌素会影响不同的动物，会造成人类食道癌的出现。环境保护机构规定伏马菌素属于II-B型癌症导致因素。马对于低含量的伏马毒素特别敏感，引起脑的
如何检测食品中的霉菌毒素？
霉菌毒素是霉菌在谷物(大豆、玉米、麸皮)中繁殖过程中或者储存过程中产生的有毒代谢产物。正确认识这些毒素，可以帮助我们更好地预防并选择有针对性的脱霉剂。那么霉菌毒素有哪些有哪些？如何检测呢？ 霉菌毒素的种类 赭曲霉毒素：与黄曲霉毒素有些相似，主要侵害肝脏和肾脏。它可使肠道相关淋巴组织坏死，降低
关于药物性肝损伤的病理生理介绍
要了解药物致肝损伤的机制，首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物，经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官，大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应，药物经过此相反应后极性增高，即水溶性增大，
概述药物性肝损伤的临床表现
药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病，其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上，少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。 急性药物型肝病若为肝细胞型，可表现为肝炎型，在黄疸出现前1～2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现，
关于化学性肝损伤的毒性物质介绍
根据毒性的强弱，亲肝毒物可分为三类： ①剧毒类：包括磷、三硝基甲苯、四氯化碳、氯奈、丙烯醛等。 ②高毒类：砷、汞、锑、苯胺、氯仿、砷化氢、二甲基甲酰胺等。 ③低毒类二硝基酚、乙醛、有机磷、丙烯晴、铅等。一些亲肝毒物与其他非毒性化学物质结合，可增加毒性，如脂肪醇类（甲醇、乙醇、异丙醇等）能增
简述化学性肝损伤的注意事项
1) 临床上常将急性中毒性肝病误诊为急性病毒性肝炎,在接触化学毒物机会日益增多的情况下，应高度警惕。 2) 要重视两种病因（毒物与病毒、药物与病毒等）交叉的情况，不能一旦出现病毒性肝炎血清学标志某项阳性，即摒除中毒性肝病或药物性肝病的可能。要强调全面了解情况，综合分析，动态观察，才能提高诊断质
简述化学性肝损伤的鉴别诊断要点
摒除其它原因引起的急性肝脏疾病，重点是急性病毒性肝炎及急性药物性肝病。 1、与急性病毒性肝炎的鉴别要点:急性病毒性肝炎分为甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎（原输血后非甲非乙型）、丁型肝炎及戊型肝炎（原流行性或肠道传播的非甲非乙型）五型。 病毒性肝炎要根据流行病学史、症状、体征及实验室检查等综合分
药物性肝损伤的发病原因分析
多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%，已成为一个不容忽视的问题，另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI，需引起大家高度注意。
关于药物性肝损伤的发病机制介绍
① 药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用： 药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物，通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒．并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时，亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成，耗竭了肝内的GSH，并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂
华人学者PNAS：逆转致命肝损伤的新药
慢性肝脏损害最终会造成永不愈合的伤口。这种情况称为纤维化，逐渐用更多的瘢痕组织，取代正常的肝细胞——解毒我们消耗的食物和液体，直到器官不再工作。 最近，美国索尔克研究所的科学家们已经确定了一种药物，可停止肝脏中这种失控的疤痕组织积累。一种称为JQ1的小分子，可阻止以及逆转动物中的肝纤维化，并可
Cds2调节线粒体磷脂含量和功能影响非酒精性肝炎NASH
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝损伤，从单纯脂肪变性到非酒精性肝炎（NASH），后者可发展为肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治疗药物。除非存在继发性饮食或化学肝毒性损伤，常用的遗传小鼠模型不会自发进展到肝纤维化、硬化和肝癌。因此，创造严重疾病表型（如纤维化和HCC）快速
真菌毒素的种类和危害及真菌毒素定量检测方法
霉菌毒素是一大类毒性强弱不同的霉菌次级代谢产物，通常的一种霉菌能产生一种或多种次级代谢产物, 而同种的霉菌毒素又可由不同的霉菌所产一、霉菌毒素的常见种类及危害 霉菌毒素是一大类毒性强弱不同的霉菌次级代谢产物，通常的一种霉菌能产生一种或多种次级代谢产物, 而同种的霉菌毒素又可由不同的霉菌所