概述药物性肝损伤的临床表现

药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病,其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上,少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。 急性药物型肝病若为肝细胞型,可表现为肝炎型,在黄疸出现前1~2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现,可并发肝昏迷而死亡。生化检查ALT、AST明显增高,可伴有血清胆红素升高;亦可表现为脂肪肝型,临床特点为脂肪肝、氮质血症和胰腺炎。一般在连续用药3~5天以上,出现恶心、呕吐、厌食、上腹痛、尿色深、肝肿大、黄疸、肾功能减退,有少尿、血尿素氮增高及代谢性酸中毒。生化检查ALT及AST明显增高,血清胆红素一般低于 17.1μmol/L,亦可高达51.3μmol/L。凝血酶原时间延长,偶有血糖过低,本病预后差,如不及时停药,病死率很高。急性药物型肝病还可表现为肝内胆淤型药物性肝炎,包括单纯淤胆型,临床表现为起病隐袭,常无前驱症状,发病时无发热......阅读全文

概述药物性肝损伤的临床表现

  药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病,其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上,少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。  急性药物型肝病若为肝细胞型,可表现为肝炎型,在黄疸出现前1~2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现,

药物性肝损伤的临床表现

  药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病,其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上,少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。  急性药物型肝病若为肝细胞型,可表现为肝炎型,在黄疸出现前1~2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈肝衰竭表现,

药物性肝损伤的临床表现及诊断鉴别

  临床表现  药物性肝病可以表现为目前所知任何类型急性或慢性肝脏疾病,其中急性肝损伤约占报告病例数的9O%以上,少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭。  急性药物型肝病若为肝细胞型,可表现为肝炎型,在黄疸出现前1~2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。严重病例可呈

药物性肝损伤的疾病分类及临床表现

  疾病分类  按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。  急性药物性肝病按照临床表现特征,根据国际医学科学理事会的标准,又分为肝细胞性药物性肝病(ALT/ALP>5)、胆汁淤积性药物性肝病(ALT/ALPALT/ALP>2)。  慢

药物性肝损伤治疗体会

药物诱导的肝损伤所涉及的药物范围广泛,临床表现类型多变,且缺乏特异性的诊断标志物,使药物性肝损伤的诊断及管理变得尤为困难。现将本院收治的1例药物性肝损伤及治疗体会报告如下。病例资料患者女性,86岁,因“尿黄1 周”于2016年10月26日以“肝功能异常”收入本院疑难肝病及人工肝中心。1 周前患者自觉

药物性肝损伤的疾病分类

  按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。  急性药物性肝病按照临床表现特征,根据国际医学科学理事会的标准,又分为肝细胞性药物性肝病(ALT/ALP>5)、胆汁淤积性药物性肝病(ALT/ALPALT/ALP>2)。  慢性药物性肝病

药物性肝损伤的诊断鉴别

  药物性肝病诊断是排除性诊断。参考新英格兰杂志(N EnglJ Med,2006;354:731-739)文献,可按照右图所示流程进行诊断。  目前临床上参考的诊断标准有日本“药物与肝”研究会诊断标准1978 、1988年,Danan提出了“药物性肝损伤欧洲共识会诊断标准”、1993年国际共识会通

关于药物性肝损伤的简介

  在药物使用过程中,因药物本身或/及其代谢产物或由于特殊体质对药物的超敏感性或耐受性降低所导致的肝脏损伤称为药物性肝损伤,亦称药物性肝病,临床上可表现为各种急慢性肝病,轻者停药后可自行恢复,重者可能危及生命、需积极治疗、抢救。DILI可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的患者身上;可

简述药物性肝损伤的表现

  药物性肝损伤的临床特点和病变程度可有较大区别,通常分为急性和慢性两种。急性药物性肝损伤包括急性肝炎型、肝内胆汁淤积型、急性脂肪肝型和混合型等。以急性肝炎型最多见,临床诊断有一定的难度。一方面它所引发的临床表现与病毒性肝炎表现没有太大区别,也可出现乏力、食欲不振、肝区不适等;肝功能异常与病毒性肝炎

药物性肝损伤防治新突破

  在国家自然科学基金项目(批准号:31730043、31430043、32000805)等资助下,陆军军医大学陆军特色医学中心(大坪医院)心血管内科曾春雨团队和美国俄亥俄州立大学麻建杰团队合作,揭示了Mitsugumin 53(MG53)在药物性肝损伤中良好的防治效果,研究成果以“MG53 的膜分

怎样预防药物性肝损伤?

  要了解药物性肝病的最新信息,尽量避免应用有肝损伤的药物,如必须使用,应从小剂量开始,密切监测,合用保肝药(抗肿瘤药等);避免超剂量服药和疗程过长,避免频繁用药或多种药物混合应用,高度重视中草药引起的肝损伤;注意原有疾病可能诱发药物性肝损伤,对肝肾功能不良的患者应注意减量应用;避免各种促进或诱发药

药物性肝损伤的发病原因

  多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%,已成为一个不容忽视的问题,另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI,需引起大家高度注意。

关于药物性肝损伤的预后介绍

  一般来说,急性药物性肝损害如能及时诊断、及时停药,预后多数良好。经适当治疗后,大多数于1~3个月内肝功能逐渐恢复正常。少数发生急性重型肝炎、急性脂肪肝者,需人工肝支持或肝移植治疗,病死率较高;慢性药物性肝损害,临床表现隐匿,常常不能及时诊断和停药而预后不好。慢性肝内胆汁淤积,轻者预后较好,重者黄

关于药物性肝损伤的分类介绍

  按病程特征药物性肝损伤分为急性药物性肝病(肝脏炎症在6月内消退)及慢性药物性肝病(> 6月或再次肝损伤)。  急性药物性肝病按照临床表现特征,根据国际医学科学理事会的标准,又分为肝细胞性药物性肝病(ALT/ALP>5)、胆汁淤积性药物性肝病(ALT/ALPALT/ALP>2)。  慢性药物性肝病

关于药物性肝损伤的病理生理介绍

  要了解药物致肝损伤的机制,首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物,经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官,大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应,药物经过此相反应后极性增高,即水溶性增大,

药物性肝损伤的发病原因分析

  多种药物可以引起DILI,如抗肿瘤的化疗药、抗结核药、解热镇痛药、免疫抑制剂、降糖降脂药、抗细菌、抗真菌及抗病毒药等。最近研究显示中药所致药物性肝损伤占临床药物性肝损伤的4.8%-32.6%,已成为一个不容忽视的问题,另外一些“保健品”及减肥药也经常引起DILI,需引起大家高度注意。

关于药物性肝损伤的发病机制介绍

  ① 药物及其中间代谢产物对肝脏的直接毒性作用:  药物经CYP代谢产生的亲电子基、自由基等活性代谢产物,通常与谷胱甘肽(GSH)结台而解毒.并不产生肝损伤。但过量服药或遗传性药物代谢异常时,亲电子基、自由基等活性代谢产物大量生成,耗竭了肝内的GSH,并且通过与细胞膜磷脂质的不饱和脂肪酸结台发生脂

药物性肝损伤的流行病学

  由药物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%-50%,暴发性肝衰竭的15%-30%。据法国一项调查研究显示,3年内DILI的发了率月14人/10万居民/年,其中12%的患者住院,6%的患者死亡。可见住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我国肝病中,DILI的发生率仅次于病毒性肝炎及

药物性肝损伤的发病机制及病理生理

  要了解药物致肝损伤的机制,首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物,经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官,大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应,药物经过此相反应后极性增高,即水溶性增大,

关于药物性肝损伤的诊断鉴别介绍

  药物性肝病诊断是排除性诊断。参考新英格兰杂志(N EnglJ Med,2006;354:731-739)文献,可按照右图所示流程进行诊断。  目前临床上参考的诊断标准有日本“药物与肝”研究会诊断标准1978 、1988年,Danan提出了“药物性肝损伤欧洲共识会诊断标准”、1993年国际共识会通

治疗药物性肝损伤的相关内容介绍

  治疗原则包括立即停用有关或可疑药物(治疗关键)、促进致肝损药物清除和应用解毒剂、应用肝细胞保护剂、治疗肝功能衰竭。  ⑴立即停药:一旦确诊或怀疑与药有关,应立即停用一切可疑的损肝药物,多数病例在停药后能恢复。  ⑵支持治疗:  ①注意休息,对重症患者应绝对卧床休息。  ②补充足量热量、足量的蛋白

肝损伤的临床表现介绍

  肝脏外伤患者一般有明确的右侧胸腹部外伤史,有口渴、恶心、呕吐。主要是低血容量性休克和腹膜炎。个别肝脏外伤患者发生腹内大出血,还可以出现腹胀等表现。由于致伤原因的不同,肝外伤的临床表现也不一致。  肝包膜下血肿或肝实质内小血肿,临床上主要现为肝区钝痛,查体可见肝大或上腹部包块。若血肿与胆道相通,则

关于药物性肝损伤的流行病学介绍

  由药物引起的肝病占非病毒性肝病中的20%-50%,暴发性肝衰竭的15%-30%。据法国一项调查研究显示,3年内DILI的发了率月14人/10万居民/年,其中12%的患者住院,6%的患者死亡。可见住院患者中的DILI只占全部DILI人群中的一小部分。在我国肝病中,DILI的发生率仅次于病毒性肝炎及

概述药物性肝炎的临床表现

  一、肝细胞型  ①肝炎型:临床表现类似一般病毒性肝炎,黄疸出现前1~2天有乏力、胃纳减退、上腹不适、恶心、呕吐、尿色深等前驱症状。但病程中无发热,肝脏肿大,胆有压痛。严重病例可呈肝衰竭表现,可并发肝昏迷而死亡。生化检查:ALT、AST明显增高,BSP滞留和凝血酶原时间延长。  ②脂肪肝型:临床表

概述食管损伤的临床表现

  1.颈部食管穿孔  颈部食管穿孔常发生在较薄的食管后壁,由于食管附着的椎前筋膜可以限制污染向侧方扩散。穿孔的最初几小时颈部可没有炎症表现,几小时后由于口腔或胃内的液体经过穿孔进入食管后间隙和沿着食管平面进入纵隔,引起纵隔炎症,患者诉述颈部疼痛、僵直,呕吐带血性的胃内容物和呼吸困难。体格检查发现患

概述血管损伤的临床表现

  1.出血  锐性损伤可表现为自伤口处流出新鲜血液,如果从伤口处喷射性或搏动性流出鲜红血液,提示动脉损伤;若从伤口处流出暗红色血液则提示静脉损伤。值得注意的是,高速子弹或高速金属碎片撞击在骨骼上,尽管体表处的伤口很小,但其内部的损伤广泛,出血严重。还应该注意的是虽然伤口出血可以自行停止,但多数情况

慢性药物性肝损伤能更安全地用药了

  慢性药物性肝损伤是临床常见的、全球关注度最高的药源性疾病之一。日前,解放军总医院第五医学中心肝病医学部在慢性药物性肝损伤研究方面取得突破,在国际上首次建立了慢性药物性肝损伤延时恢复的预测模型,为慢性药物性肝损伤预后预测及安全用药警戒提供了客观可量化的手段。该研究成果已在线发表在国际肝病领域顶级杂

概述肝结石的临床表现

  肝结石临床表现往往是很不典型的,具体说来,可以概括如下:  一、在病程间歇期,可无症状,或仅表现为上腹轻度不适。  二、在急性期,则可出现急性化脓性胆管炎的症状,或不同程度的Charcot三联征,详细来说,表现在以下几个方面:  1.上腹部疼痛:可表现为典型胆绞痛或持续性胀痛,有的病人疼痛不明显

概述肝昏迷的临床表现

  因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同,其临床表现也比较复杂、多变,早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现:即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现,又有其特有的临床表现,一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍

临床试验中的药物性肝损伤识别、处理及评价指导原则

   为进一步规范和指导药物临床试验中药物性肝损伤风险的临床评价,提供可参考的技术规范,在国家药品监督管理局的部署下,药审中心组织制定了《临床试验中的药物性肝损伤识别、处理及评价指导原则》(见附件)。根据《国家药监局综合司关于印发药品技术指导原则发布程序的通知》(药监综药管〔2020〕9号)要求,经