研究显示：抑癌蛋白p53有序性超出预期
"基因组守护者"的运动中藏着更多秩序 抑癌蛋白 p53 被称为"基因组的守护者"。当 p53 检测到 DNA 错误，它会阻止细胞分裂；若 DNA 不可修复，则触发细胞死亡。超过半数肿瘤与 p53 功能失常相关——它的失效直接打开癌变之门，因此理解其工作方式极具临床价值。 关键数据揭示其特殊之处：约70%的人类蛋白质折叠成有序三维结构来执行功能，而 p53 属于其余30%"内在无序蛋白"（IDP），它们柔韧、部分缠结、不断改变形状。正是这种无序性，让 p53 能与众多蛋白灵活互动，承担多样的调控任务。 实验设计上，由马克思·普朗克多学科科学研究所 Helmut Grubmüller 与 Christian Griesinger 领衔的团队，对大量 p53 快照进行叠加并色彩编码，呈现这一无序蛋白的复杂运动模式。由于 p53 极小且运动极快，部分结构变化耗时长短不一，研究者必须在极宽的时间尺度上追踪其动力学，才能完整捕捉其"......阅读全文
抑癌蛋白p53如何与基因组结合？
最近，来自比利时鲁汶大学的遗传学家表明，肿瘤蛋白TP53知道应该结合到我们DNA上的哪个确切位置，来防止癌症。一旦与这个特定的DNA序列结合，这个蛋白质就可以激活正确的基因来修复受损的细胞。相关研究结果发表在国际著名期刊《Genome Research》。 体内所有的细胞都有相同的DNA，但是
研究显示：抑癌蛋白p53有序性超出预期
"基因组守护者"的运动中藏着更多秩序 抑癌蛋白 p53 被称为"基因组的守护者"。当 p53 检测到 DNA 错误，它会阻止细胞分裂；若 DNA 不可修复，则触发细胞死亡。超过半数肿瘤与 p53 功能失常相关——它的失效直接打开癌变之门，因此理解其工作方式极具临床价值。 关键数据揭示其特殊之处
Cell:－揭示抑癌蛋白的抑癌新机制
人体内肿瘤的形成受到诸多因素影响，无论是外界环境恶化、还是自身基因突变都会引起病变，而肿瘤的可怕之处不在于它的产生，而在于它无限的增殖并扩散到人体各个器官去侵蚀机体组织。除了恶性肿瘤外，人体内还有许多非癌性肿瘤，如神经纤维瘤，这种非癌性肿瘤会给大脑和脊髓神经造成压力， 导致听力、视觉或其他受
明星抑癌基因p53如何抑癌？
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
癌症领域的－“两面派”？抑癌蛋白也可能助癌
一种名为 p53 的蛋白质因有助抗癌，一直被视为抵御癌症的 “守护者”。不过一项新研究发现，这种蛋白质可能是 “两面派”，在某些情况下，反而会为癌细胞提供能量，充当肿瘤生长的 “帮凶”。 由 p53 基因编码的 p53 蛋白是癌症研究领域的 “明星”。此前发现它能抑制癌细胞产生，作为一种抑癌蛋
抑癌蛋白M的功能特点
中文名称抑癌蛋白M英文名称oncostatin M定 义一种经激活的T细胞和佛波酯处理的单核细胞产生的细胞因子。属于白介素-6家族，由209个氨基酸残基组成。能抑制多种癌细胞的生长，也可以刺激成纤维细胞的生长。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），激素与维生素（二级学科）
《Cell》揭示抑癌蛋白的“红娘”身份
来自霍普金斯大学的研究人员阐明了长期以来被认为与神经系统肿瘤相关的一种蛋白质的特异功能。在这篇发表于9月《细胞》(Cell)杂志上的新研究论文中，研究人员详细描述了果蝇Merlin蛋白的“做媒”(matchmaking)活动。Merlin的人类相似物NF2是一种已知的肿瘤抑制蛋白，当NF2发生突
Leukemia 促癌蛋白p300化身抑癌蛋白抑制白血病
近日，来自迈阿密大学米勒医学院西尔维斯特综合癌症中心的研究人员发现p300蛋白可以阻止骨髓增生异常综合征（MDS）发展成为急性髓性白血病（AML），p300是一种可以促进DNA乙酰化的蛋白，这项研究发表在Leukemia上。 “失去p300使这些有缺陷的细胞生长并发展成为白血病。”研究资深作者
《细胞》子刊：高血糖降解抑癌蛋白！
——中国科学家首次发现，糖尿病级别的葡萄糖浓度，会在1小时内强烈破坏p53的稳定性 众所周知，糖尿病是癌症的风险因素。 无论是1型糖尿病，还是2型糖尿病，都会增加许多类型癌症的风险。然而，糖尿病促进癌症发生的分子机制，目前还没有完全搞清楚。 近日，由南方科技大学饶枫、天津医科大学赵丽和北京
Science：蛋白无序？但有功能
Rohit Pappu和他的两位同事在9月20日《科学》(Science)杂志上的一篇perspective文章中，揭示了一大类没有遵循结构-功能范例的蛋白质。这些所谓的内在无序蛋白质无论整体或部分均不能折叠，但它们是具有功能的。 近期我们坐下类与圣路易斯华盛顿大学生物系统工程学中心的
中外学者Nature子刊发文：环状RNA翻译出抑癌蛋白质！
由中山大学、复旦大学、暨南大学、美国安德森癌症中心等多家单位发表一项发现：使用翻译组测序技术，在脑胶质瘤细胞中发现了数千种可能翻译的环状RNA（circRNA），其中320个有差异表达现象，并具体验证了一种名为LINC-PINT的环状RNA可编码长度为87个氨基酸的蛋白质PINT87aa。 近
P53与蛋白质的相互作用
一些蛋白质能与P53蛋白作用，导致其正常生物学功能的丧失，DNA肿瘤病毒如 HPV16、18、SV40和腺病毒编码癌蛋白，引起宿主细胞的恶性病变，这些癌蛋白如 SV40T抗原、腺病毒ELa、ELb、HPVE6能与Rb，P53结合。Scheffner证实，HPVE6结合 P53后，启动细胞内蛋白酶降解
诱导癌症转移的蛋白质
胰腺癌是一种恶性程度很高，诊断和治疗都很困难的消化道恶性肿瘤，约90%为起源于腺管上皮的导管腺癌。其发病率和死亡率近年来明显上升。5年生存率
最熟悉的陌生人，Nature－Medicine解锁p53新“姿势”
很早之前，科学家们就知道蛋白质p53发生突变是造成许多不同类型癌症发病的关键因素。从1979年发现至今，p53已经历经40多年的岁月，40年说长不长说短不短，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p
抑癌基因或许会促进癌症发展 它还有什么神秘作用？
我们都知道，抑癌基因能够有效保护机体免于癌症的产生，然而随着科学家们研究的深入，他们发现，有时候这些抑癌基因或许也会促进癌症进展，而且在疾病发生过程中或许还扮演着其它角色，本文中小编就对相关研究进行了整理，让我们共同学习，揭开抑癌基因的神秘面纱！ 【1】Nature：抑癌基因p53和罕见发育障
《JCB》：P53抑癌基因关闭侵袭性癌症细胞
报道：Ras是人类癌症基因中最容易突变的基因之一，因此发展以Ras信号转导通路为靶点的抗肿瘤抑制剂具有很好的药学前景。在所有的人类肿瘤细胞中，Ras基因的变异占20%～30%，Ras变异发生率最高的是胰腺癌(90%)，其次为结肠癌(50%)和肺癌(30%)。推荐阅读：新晋院士Cell解析致癌基因
上海有机所细胞自噬与肿瘤关系合作研究获重要进展
9月30日，《细胞》杂志发表了中国科学院上海有机化学研究所和哈佛大学医学院等单位联合完成的研究进展。文章报道了一种具有高选择性和高活性的细胞自吞噬抑制剂的发现，以及利用这个小分子探针，第一次揭示了两种重要的抑癌蛋白p53和Beclin1之间的内在联系的结果。 细胞自吞噬是细胞依
蛋白质动力学的概念
蛋白质动力学的研究最直接地涉及这些状态之间的转换，但也可能涉及状态本身的性质和平衡种群。可以分别在“能源格局”范式中从概念上综合考虑这两种观点（分别是动力学和热力学）：人口稠密的状态，它们之间的跃迁动力学可以通过能量井的深度和能量垒的高度来描述。
Nature解析多功能的无序蛋白
精密折叠的结构，给蛋白赋予了多重功能。不过，细胞中也存在不少未折叠的松散蛋白，这些无序蛋白IDP(intrinsically disordered protein)也能执行多种功能。本周的Nature杂志上，Scripps研究所(TSRI)的科学家们，阐述了一个重要IDP实现多重功能的策略，
简述P53与蛋白质的相互作用
一些蛋白质能与P53蛋白作用，导致其正常生物学功能的丧失，DNA肿瘤病毒如 HPV16、18、SV40和腺病毒编码癌蛋白，引起宿主细胞的恶性病变，这些癌蛋白如 SV40T抗原、腺病毒ELa、ELb、HPVE6能与Rb，P53结合。Scheffner证实，HPVE6结合 P53后，启动细胞内蛋白酶
阐明p53非细胞自主抑癌作用的分子机制
近日，美国冷泉港实验室、以色列魏茨曼科学研究所等机构的研究人员首次发现了明星抑癌基因p53的一种非细胞自主抑癌作用的分子机制：p53能通过调整抗肿瘤微环境而达到抑癌基因的作用。相关研究论文刊登在了近期出版的《细胞》(Cell)杂志上。 p53于1979年被首次发现，30多年间，人们对p53
ONCOGENE:－抗癌卫士－核糖体蛋白的新角色
肿瘤抑制基因p53是迄今发现的与人类癌症相关性最高的基因：p53基因在约50%的肿瘤组织中是突变的;而在另50%的肿瘤中，p53活性被其他癌基因(如，MDM2)所抑制。在肿瘤细胞受到外界压力情况下，如化学或者放射治疗，野生型p53基因的活性会被激发，进而达到抑制肿瘤生长的目的。 来自美国杜
Cell：科学家阐释天然无序蛋白质的研究进展
截至目前为止研究人员并不清楚细胞中的蛋白“交通”如何运转地这么迅速，而且可以足够精确地抑制不必要分子的通过，近日，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报道中，来自德国、法国和英国的研究人员解开了这个谜题。 在细胞中蛋白质可以识别其它的蛋白质，每一种蛋白质都会在一类特殊的蛋白质中从事特殊的工作，就
北京大学Cell子刊聚焦明星抑癌蛋白
来自北京大学医学部、康奈尔大学威尔医学院的研究人员证实，PTEN C-端(C-Terminal)缺失可导致基因组不稳定及肿瘤形成。这一研究发现在线发表在2月20日的《Cell Reports》 杂志上。 北京大学医学部尹玉新(Yuxin Yin)教授和康奈尔大学威尔医学院Wen Hon
“分子胶水”可黏住促癌蛋白质
多伦多大学密西索加分校研究人员开发出一种“分子胶水”，能将促癌蛋白质黏在细胞膜上，从而阻断癌细胞的生长，但不会影响正常细胞。该研究作为封面文章发表在最新出版的《应用化学》杂志上。 如果在满是油脂的水池里加入些肥皂，肥皂中的憎水基会排开水，吸附油脂退居到水池边缘。倘若水池是癌细胞，一滴滴的油
p53蛋白的形成
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。 由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。许多有关细胞健康的信号向p53蛋白发送。关于是否开始细胞分裂就由这个细胞决定。如果这个细胞受损，
什么是P53蛋白
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型
P53蛋白的介绍
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型
关于内在膜蛋白的存在形式
嵌埋在生物膜脂质双层中的膜蛋白，是生物膜的基本结构成分。许多具重要生理功能的膜蛋白均属整合蛋白，如膜结合的酶类、载体蛋白、通道蛋白、膜受体等。许多整合蛋白分子中具有一个或多个富含疏水性氨基酸的疏水区，多呈α螺旋。其在膜上的存在方式为 (1)单次穿膜，疏水区贯穿脂双层，两末端分布于膜内外两侧；
p53基因的临床应用（二）
简介 P53蛋白主要分布于细胞核浆，能与DNA特异结合，其活性受磷酸化、乙酰化、甲级化、泛素化等翻译后修饰调控。正常P53的生物功能好似“基因组卫士（guardian of the genome）”，在G1期检查DNA损伤点，监视基因组的完整性。如有损伤，P53蛋白阻止DNA复制，以提