科学家发现：人脑在50到75岁之间经历一场大重构
研究者发现，人脑从壮年起，便开始广泛改变基因组被调控的方式。这一发现，或能解释为何年龄是阿尔茨海默病等神经退行性疾病最强的风险因素。在《科学》发表的一项研究中，科学家用先进的单细胞方法，检视了人类海马体（学习与记忆的关键脑区）单个细胞中的基因调控与三维基因组组织。通过分析各年龄段成人的样本，团队绘出迄今最细致的、关于脑随龄调控如何变化的图景。最显著的转变之一，出现在小胶质细胞（microglia）身上——它们是维护与保护大脑的免疫细胞。在约 50 至 75 岁之间，源于胚胎发育的小胶质细胞急剧减少，同时被分子特征近似血液中免疫细胞的新细胞逐步取代。这一结果挑战了长期假设：发育早期建立的小胶质细胞，会终身驻留脑中。新出现的类小胶质细胞还呈现更强的炎症特征，或促使衰老脑中的慢性炎症。研究者还检测到维持血脑屏障的细胞群大幅减少——这道屏障，帮大脑屏蔽血液中潜在的有害物质。『小胶质细胞对维持脑稳态至关重要，』论文通讯作者、纽约基因组中心......阅读全文
阿尔茨海默病小胶质细胞基因特征揭示
近日，新加坡杜克-新加坡国立大学医学院和澳大利亚莫纳什大学的科学家发现了与淀粉样斑块吞噬作用相关的小胶质细胞的基因表达特征，为研究阿尔茨海默病的潜在发病机制和干预措施提供了新目标。相关论文发表在21日的《自然·通讯》杂志上。 阿尔茨海默病是痴呆症最常见的形式，其特征是大脑中淀粉样斑块的积聚。小胶
科学家发现：人脑在－50－到－75－岁之间经历一场大重构
研究者发现，人脑从壮年起，便开始广泛改变基因组被调控的方式。这一发现，或能解释为何年龄是阿尔茨海默病等神经退行性疾病最强的风险因素。在《科学》发表的一项研究中，科学家用先进的单细胞方法，检视了人类海马体（学习与记忆的关键脑区）单个细胞中的基因调控与三维基因组组织。通过分析各年龄段成人的样本，团队绘出
JBC：星形胶质细胞与阿尔茨海默症
南安普敦大学的科学家们，对阿尔茨海默症的小鼠模型进行了蛋白质组分析，解析了星形胶质细胞与疾病之间的联系，为诊断和治疗这类神经退行性疾病带来了新的启示。 朊蛋白病和阿尔茨海默症都是由蛋白错误折叠引发的大脑疾病。在这类疾病中，遗传突变或遗传突变与环境影响的相互作用，使神经元中的功能性蛋白发生了
拯救小胶质细胞、恢复能量－能否成为阿尔茨海默病新希望
2018年是阿尔茨海默病药物开发又一个糟糕的年头。该年度出现了多项重大临床药物试验失败，也有行业分析师将阿尔茨海默症药物开发称为“一个无情的灾难区”。 首先，让我们回顾一下这些重大失败： · 武田制药和Zinfandel公司对吡格列酮（pioglitazone）治疗阿尔茨海默病所致轻度认知障
小胶质细胞对阿尔茨海默病加速的速度有深远的影响
大脑中的免疫细胞，即小胶质细胞，在遇到淀粉样蛋白时数量会增加——淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的蛋白质。数量的增加导致一些小胶质细胞“衰老”，这意味着它们不能正确地执行免疫功能。衰老的小胶质细胞反过来加速淀粉样蛋白的积累，这与它们的本意相反。防止免疫细胞的增殖可以延缓衰老。 一项新的研究发现
拯救小胶质细胞、恢复能量－能成为阿尔茨海默病新希望？
2018年是阿尔茨海默病药物开发又一个糟糕的年头。该年度出现了多项重大临床药物试验失败，也有行业分析师将阿尔茨海默症药物开发称为“一个无情的灾难区”。 首先，让我们回顾一下这些重大失败： 武田制药和Zinfandel公司对吡格列酮（pioglitazone）治疗阿尔茨海默病所致轻度认知障碍试
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
用“脑机接口”挑战阿尔茨海默氏症
随着中国逐渐步入老龄化社会，阿尔茨海默氏症（老年痴呆）的发病率逐年增高，发病年龄也呈现出年轻化的趋势。作为一种退行性疾病，在大脑退化前的发现和预防，对于阿尔茨海氏默症显得尤为重要。然而，利用怎样的方式才能使潜在患者获得方便、科学又有效的预防训练？在电子科技大学生命科学与技术学院副教授刘铁军的科
促进海马体中神经元的生成或能缓解阿尔茨海默症
日前，《自然·医学》发表的一项研究表明，维持或促进海马体中神经元的生成或有助于治疗阿尔茨海默症。 海马体负责存储和检索记忆，是受阿尔茨海默症影响最严重的大脑区域之一，曾有研究称，成年人海马体区域始终会生成新的神经元。基于此，研究者对一些健康成年人（43岁—87岁）死后的脑组织进行研究，结果显示
海马体的血流量对阿尔茨海默氏症等疾病有影响
苏塞克斯大学的科学家们首次记录了海马体的血氧水平，并提供了实验证据，证明了通常被称为“大脑记忆中心”的区域为什么容易受到损害和退化，这是阿尔茨海默病的前兆。 为了理解这个区域为什么如此敏感，苏塞克斯大学的研究人员，由心理学和苏塞克斯神经科学学院的凯瑟琳·霍尔博士领导，研究了小鼠的大脑活动和海马
华人女院士Nature发表老年痴呆重要研究成果
我们对于疾病的易感性取决于我们遗传自父母的基因以及我们的人生经历。根据发表在近期《自然》（Nature）杂志上的一项新研究，先天与后天这两个因素似乎影响了阿尔茨海默氏症中迥然不同的一些过程。 这项研究是由麻省理工学院和Broad研究所的一个跨学科研究团队完成，美国国家医学院院士、麻省理工学院P
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
尧德中代表：脑机接口有望用于阿尔茨海默症调控
提起脑机接口，人们很容易联想到科幻电影中的神奇场景。近几年，诸如“猴子用脑电波控制平板”等最新研究成果，让这项技术逐渐走入现实。 “在治疗脑部疾病方面，脑机接口空间很大。”今年全国两会期间，全国人大代表、电子科技大学教授、中国—古巴神经技术与脑器交互“一带一路”联合实验室主任尧德中在北京接受采
脑沉积差异可界定阿尔茨海默症亚型
英国《自然》杂志日前在线发表的一篇神经科学论文称，中美科学家发现在阿尔茨海默症患者脑组织中β-淀粉样蛋白沉积结构的差异，与这一疾病的不同临床亚型密切相关。这一结果将有助于开发新的诊断测试和治疗方法。 以病理学来看，阿尔茨海默症患者主要是大脑和特定皮层下区域出现神经元和突触的损伤，这种损伤会导致
脑沉积差异可界定阿尔茨海默症亚型
英国《自然》杂志日前在线发表的一篇神经科学论文称，中美科学家发现在阿尔茨海默症患者脑组织中β-淀粉样蛋白沉积结构的差异，与这一疾病的不同临床亚型密切相关。这一结果将有助于开发新的诊断测试和治疗方法。 以病理学来看，阿尔茨海默症患者主要是大脑和特定皮层下区域出现神经元和突触的损伤，这种损伤会导致
研究发现星形胶质细胞在神经炎症条件下的亚状态转变过程
1月8日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心周海波研究组在《自然-衰老》（Nature Aging）上，在线发表了题为Modulating mTOR-dependent astrocyte substate transitions to alleviate neurodegeneration的研
研究揭示APOE－ε4调控阿尔茨海默病机制
9月3日，首都医科大学宣武医院贾建平教授团队在《阿尔茨海默病和痴呆》杂志在线发表了一项关于阿尔茨海默病风险基因APOE ε4分布和作用规律的研究。该研究首次针对中国人载脂蛋白E4（APOE ε4）的携带情况进行分析，最终证实了APOE ε4与阿尔茨海默病（AD）之间的强关联性，揭示了APOE ε
大脑如何衰老？全球首个灵长类全生命周期脑细胞图谱出炉
人为什么会老？同样步入高龄，为什么有人思维依旧清晰敏捷，有的人却早早出现认知衰退。这个很多人心生疑惑的问题，长久以来，科学界始终没能给出足够清晰的答案。 近日，西安电子科技大学联合基因组多维解析技术全国重点实验室、吉林大学人畜共患传染病重症诊治全国重点实验室等单位，历时数年攻关，成功绘制出全球
刷新认知！牙周炎竟会导致阿尔茨海默病！
衰老是生命无法避免的必由之路。人上了年纪，机体各个脏器功能都会逐渐退化，而一旦大脑也步入老化进程，将引发各种难以逆转的神经退行性疾病，其中，阿尔茨海默病正是随着年龄的增长而逐步袭来一大威胁，曾有研究认为牙周炎与阿尔茨海默病的发生及加重密切相关，但具体影响机制始终未明。近日，芝加哥伊利诺伊大学研究
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
阿尔茨海默氏症药物有损小鼠脑细胞
治疗阿尔茨海默氏症药物或加剧病情。 本报讯 药物会让阿尔茨海默氏症变得更严重吗？动物实验表明，在接受阿尔茨海默氏症药物治疗的患者体内发现的一种抗体，可能会对人体带来不利影响。 现在，科学家正利用抗体展开临床试验治疗阿尔茨海默氏症，因为研究发现它们可以破坏在大脑中形成的棘手病情。但是在一项通
淀粉样蛋白β损害TOM1介导的IL1R1信号传导
白介素-1β（IL-1β）介导的细胞反应缺陷导致阿尔茨海默病（AD）。为了阐明与其发病机制相关的机制，我们通过关注IL-1β受体-1的负调控因子Myb1（TOM1）的靶标，研究了与IL-1β炎症反应终止有关的分子事件。（IL-1R1）。我们首先显示，与相应的对照相比，人AD海马和AD小鼠模型的大脑中
研究人员开发出靶向清除Tau蛋白的新型细胞疗法
目前尚无能够有效预防或缓解阿尔茨海默病病程的疗法。有研究表明，细胞外的Tau蛋白以类似朊病毒的方式在神经网络中扩散，引发连锁性的神经元损伤，这可能是推动阿尔茨海默病病情恶化的关键因素。尽管靶向胞外Tau蛋白的疗法颇具潜力，但其发展面临挑战。因此，亟待开发能够有效干预Tau蛋白相关病理过程的新疗法。近
新研究为治疗阿尔茨海默病提供新思路
美国和中国研究人员７日发表在美国《神经元》杂志上的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓细胞触发受体２（ＴＲＥＭ２）可与贝塔淀粉样蛋白结合，有助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。图片来源于网络 小胶质细胞属于神经胶质细胞，是中枢神经系统中的一道主要免疫防线。阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，被认
微小血管疾病与阿尔茨海默症患者认知能力下降有关
科学家报告称，为大脑白质提供营养的微小血管疾病与阿尔茨海默氏症患者更糟糕的认知功能和记忆缺陷有关。“这篇论文的主要信息是我们所称的混合病理学——微血管疾病和阿尔茨海默病——与更多的脑损伤、更多的白质损伤和更多的炎症有关，”奥古斯塔大学乔治亚医学院生理学血管生物学家Zsolt Bagi博士说。研究人员
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针