老年肌肉流失无力难题终于有解了
密苏里大学的一项新发现揭示了一个被忽视的肌肉随年龄流失力量的原因。该发现最终或带来帮助老年人保持活跃与独立的治疗手段，从安全行走到与家人继续日常活动。研究者W. David Arnold及其合作者发现，神经与肌肉之间的通讯会随年龄变得不再可靠，这种失灵似乎助长了肌肉减少症（sarcopenia）——一种与年龄相关的肌肉力量与功能衰退，影响近半数80岁以上成年人。 研究者还确定了一种蛋白质，或可提供改善衰老肌肉对神经信号反应的方法，意味着至少部分衰退最终或可治疗。Arnold说："近几十年人类寿命延长，但我们在密苏里大学的最终目标是让一个人的健康寿命尽可能长久地保持高位。"数十年来，科学界一直试图理解体力为何随年龄下降，多聚焦于肌肉本身的变化，尤其是肌肉量的逐渐流失，也有研究考察发送激活信号所需的神经元消失。 Arnold怀疑，在神经与肌肉的连接处可能发生了另一个问题。十余年来，他研究神经肌肉接头（neuromuscular j......阅读全文
老年肌肉流失无力难题终于有解了
密苏里大学的一项新发现揭示了一个被忽视的肌肉随年龄流失力量的原因。该发现最终或带来帮助老年人保持活跃与独立的治疗手段，从安全行走到与家人继续日常活动。研究者W. David Arnold及其合作者发现，神经与肌肉之间的通讯会随年龄变得不再可靠，这种失灵似乎助长了肌肉减少症（sarcopenia）—
神经肌肉接头疾病的治疗
⑴皮质类固醇 Ⅰ适应证 ①用抗胆碱酯酶药不足以控制的轻度以上的病人，或疾病进展迅速的病人。 ②中至重度的成年病人，通常大于40岁，不论其是否做过胸腺切除。 ③因手术疗效出现较晚，胸腺切除术后的过渡期可以使用。 ④未做胸腺切除或胸腺切除无效的病人。 ⑤恶性胸腺瘤手术切除后的
神经肌肉接头疾病的简介
神经肌肉接头疾病是指一组神经-肌肉接头处传递功能障碍疾病，支配骨骼肌运动的电冲动由中枢到打运动神经末梢，必须通过神经-肌肉接头或突触间的化学传递才能引起骨骼肌有效收缩而完成自主运动。运动神经元及其支配的肌纤维合称运动单位，神经-肌肉接头的传递是复杂的电化学过程，包括电冲动从神经轴突传到突触前膜，
神经肌肉接头疾病的检查
根据临床特征诊断不难。肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。为确诊可作以下检查： 1.药物试验： ① 新斯的明试验。 ② 氯化腾喜龙试验。 2．电生理检查： 常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。 3．其他：血清中抗AChRab测定约8
神经肌肉接头疾病的特征表现
搏动性无力和肌肉易疲劳，虽然无力始终存在，但活动后科明显加重，临床体征和特殊电生理检查科证实。重症肌无力是该组疾病的代表，其发病机制可能与体内产生AChR自身抗体使AChR受损或减少，有机磷中毒时胆碱脂酶活力受到强力抑制，使乙酰胆碱合成和释放减少，肉毒杆菌中毒和高镁血症科阻碍钙离子进入神经末梢，
成肌干细胞影响因衰老引起的神经肌肉接头退化
“运动神经元和骨骼肌细胞之间的突触被称为神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ），随着年龄的增长显现出突触前神经末梢改变和异常的突触后形态指示变性衰退。虽然这些衰退往往与骨骼肌功能障碍和疾病有关，但是与衰老有关的NMJ的重塑主要反映为靶标骨骼肌细胞的退化还是周围神经系
神经肌肉接头部位运动终板的显色
我在做人的肌肉组织神经肌肉接头部位的直接免疫荧光，观察末梢神经和终板形态。取新鲜组织，4%多甲固定，蔗糖脱水，OCT包埋，冰冻切片机切片，35um，用两种本身自带荧光的试剂，一种染末梢神经，在激光共聚焦显微镜下显绿色，而且绿色一直显色很好，另外一种是invitrogen公司的α-Bungarotox
神经肌肉接头疾病的特征表现及检查
特征表现 搏动性无力和肌肉易疲劳，虽然无力始终存在，但活动后科明显加重，临床体征和特殊电生理检查科证实。重症肌无力是该组疾病的代表，其发病机制可能与体内产生AChR自身抗体使AChR受损或减少，有机磷中毒时胆碱脂酶活力受到强力抑制，使乙酰胆碱合成和释放减少，肉毒杆菌中毒和高镁血症科阻碍钙离子进
衰老肌肉－力量难留
大多数成年人在30岁晚期或40岁出头时肌肉质量达到顶峰。即使是那些经常锻炼的人，在这之后，肌肉力量和机能也开始下降，而对于那些不运动的人来说，这种下降是剧烈的。近日，一项新研究提供了有关衰老肌肉细胞机制的新线索，显示出线粒体如何处理ADP所起的关键作用。相关论文刊登于《细胞报告》。ADP（二磷酸腺苷
Nature医学：令衰老肌肉返老还童
多伦多大学的科学家们利用基于干细胞的方法，令老年小鼠的受损骨骼肌重新焕发活力。这项研究发表在本周的Nature Medicine杂志上。 骨骼肌是机体中最重要的肌肉之一，负责为多种机体功能提供支持，例如坐下、站立、眨眼和吞咽动作等。随着人体的老化，这些肌肉的功能会发生显著降低。目前，进程性
神经所发现炎性转录因子在神经肌肉接头突触形成中的作用
神经所研究发现炎性转录因子NFkappaB在神经肌肉接头突触形成中的作用 p65基因敲除引起小鼠神经肌肉接头异常 8月19日，《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究成果：“NFkappaB
研究发现肌肉老化原因－有望带来抗肌肉衰老新疗法
人在衰老的过程中，肌肉的力量会越来越小，对于肌肉损伤的修复能力也会不断下降。最近，一国际研究小组发现，一种名为FGF2的蛋白在这一过程中扮演着重要角色，而通过小鼠研究表明，利用常规药物可以阻止这一进程。这一研究发现对于了解肌肉老化的进程十分重要，且使得未来开发可使肌肉“返老还童”的新疗法成为可能
重要发现：突触后受体聚集、神经肌肉接头形成的新机制
我们日常生活中的每一个活动如走路、吃饭、喝水、呼吸甚至静坐都离不开肌肉收缩。控制肌肉离不开人体里一个叫神经肌肉接头的结构，这是一个运动神经元与骨骼肌纤维之间的链接（神经科学上叫突触）。神经肌肉接头是一个化学突触，运动神经元膜稍释放乙酰胆碱，后者激活肌肉细胞膜上的乙酰胆碱受体产生电位变化，这样就把
为何运动逆转肌肉衰老引发关注？
运动如何逆转肌肉衰老？关键基因DEAF1被揭示科学家终于找到了运动为何能帮助老年人保持肌肉强健的关键原因。杜克-NUS医学院的最新研究揭示，体育锻炼可以恢复随年龄增长而衰弱的自然修复系统，帮助肌肉恢复并维持功能。这项发现为理解肌肉衰老的生物学机制提供了全新视角，并可能催生预防年龄相关肌肉流失的新方法
肌肉萎缩症的诊断
得了肌肉萎缩应该如何诊断呢？这是所有患者及其家属所关心的一个问题，下面就来具体的介绍一下吧，希望可以给大家带来一定的帮助。 对于肌肉萎缩的诊断可以通过以下几个方法来进行 一、病史 对于肌肉萎缩应注意年龄、发病部位、起病快慢、病程长短等；急性发病，还是慢性发病，是逐渐进展，还是迅速发展。有无
肌肉萎缩症的介绍
肌肉萎缩症（Muscle atrophy）是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小，是一组损坏人体肌肉的遗传性疾病。肌营养不良症表现为进行性骨骼肌萎缩，肌肉蛋白质缺失，和肌肉细胞或组织的死亡。病因主要有神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉营养状况
Cell子刊：延缓肌肉衰老的关键
当我们衰老时，是什么导致我们失去了肌肉强度？运动锻炼如何能阻止这个过程的发生？这些问题都还没有得到深入的了解。最近，加拿大麦克马斯特大学的研究人员发现了一个关键的蛋白质，是在衰老过程中保持肌肉质量和肌肉强度所必需的。相关研究结果发表在最近的Cell子刊《Cell Metabolism》。 这一
－FNS：肌肉减少性肥胖的患病机制
肌肉减少性肥胖（SO）其实是两种疾病混合的身体状况，一方面人体脂肪含量增加，另一方面肌肉含量减少，是重要的公共卫生问题，与两种重要的现象有关：西方国家和发展中国家的肥胖率上升，以及人们的寿命增加。 已有大量的研究关注老年人瘦体重（LBM）即去脂体重的减少。即使是在身体质量指数（BMI）稳定的情
肌肉减少症已经成为公认的疾病，我们如何保护自己？
随着年龄的增长，我们肌肉的大小和强度逐渐退化。这可能会影响我们进行日常活动的能力，比如从椅子上站起来、爬楼梯或搬杂货。 对一些人来说，肌肉萎缩会变得更加严重，导致跌倒、虚弱、行动不便和丧失自主性。那些肌肉质量、力量和功能明显下降的人，可能患有一种严重、但没有得到充分认识的肌肉萎缩症。肌肉减少症
神经性肌肉萎缩的常识
神经性肌肉萎缩是一种罕见的病症，全世界只有200个家庭会出现此病。然而也存在不遗传的HNA，这被称作是Parsonage- Turner综合征。每10万人中有2－4个此类病症，不过它们的临床表现图片与可遗传HNA的难以区分。 神经性肌肉萎缩通常由一些外界因素如疫苗接种、传染、手术甚至是怀
关于神经肌肉病变的基本介绍
神经肌肉病变是医学术语，包括神经源性肌病和肌源性肌病。神经源 性肌病是指下运动神经元的病变，如脊髓 前角细胞、神经根和周围神经的病变.岈 因炎症、外伤、肿瘤、中毒、变性及压迫所致的代谢障碍，以及长期性吸毒等引起。 肌源性肌病主要指在运动终板内和周围肌肉纤维或肌肉结缔组织内因解剖学和生物化学变化
Nature子刊：天然激素帮助衰老肌肉返老还童
来自加州大学伯克利分校的研究人员发现，催产素（oxytocin）——一种与母性养育、社会性依附、分娩及性相关的激素，是小鼠维持和修复健康肌肉不可缺少的物质，它随着年龄的增长而衰减。 这项发表在6月10日《自然通讯》（Nature Communications）杂志上的新研究，提出将催产素作为年
肌肉萎缩症的症状介绍
大腿肌肉萎缩：股骨头坏死病人出现大腿肌肉萎缩是普通现象，肌肉萎缩的轻重各有不同，大部分股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩都能恢复，但少数股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩终身不能恢复，严重影响患者的行走距离和患者的生活质量。中晚期股骨头坏死病人100%都有不同程度的患肢大腿肌肉萎缩现象，对股骨头坏死病人的走
Nature发表衰老研究成果：胚胎基因再激活导致肌肉衰老
生物通报道：发育基因和途径严格调控着胚胎的发育。这个过程是由所谓的Hox基因强烈驱动的。现在，来自德国Leibniz老化研究所（FLI）的研究人员发现，这些基因当中的一个——Hoxa9，在老年时期被重新激活。这限制了肌肉干细胞的功能，因此，限制了骨骼肌的再生能力。具有讽刺意味的是，这些研究结果表
关于神经、肌肉和骨骼的疾病介绍
(1)颈脊神经根炎：它可表现为恒久疼痛，有时导致感觉障碍。疼痛可能与颈部活动有关，如同肩关节活动引起滑囊炎的疼痛发作一样。手指沿背面加压，有皮肤过敏区，可疑及胸脊神经根炎。有时，颈肋压迫臂肩神经丛可产生酷似心绞痛样疼痛。体检时通过活动也可发现肩关节炎症和(或)肩部韧带钙化、颈椎病、酷似心绞痛的肌
《Nature－Communications》神经肌肉疾病基因疗法
杜氏肌营养不良症（Duchenne muscular dystrophy，DMD）是一种罕见的渐进性遗传疾病，据统计，全球平均每3500个新生男婴中就有一人罹患此病。，它是儿童最常见的神经肌肉疾病，与编码抗肌萎缩蛋白（dystrophin）的DMD基因异常有关。患者在学龄前就会因骨骼肌不断退化出
关于神经、肌肉和骨骼的原因分析
（1）颈脊神经根炎可表现为恒久疼痛，有时导致感觉障碍。疼痛可能与颈部活动有关，如同肩关节活动引起滑囊炎的疼痛发作一样。手指沿背面加压，有皮肤过敏区，可疑及胸脊神经根炎。有时，颈肋压迫臂肩神经丛可产生酷似心绞痛样疼痛。体检时通过活动也可发现肩关节炎症和（或）肩部韧带钙化、颈椎病、酷似心绞痛的肌肉骨
关于肌肉神经源性损害的简介
肌肉神经源性损害疾病是上运动神经源损害、下运动神经源损害，肌萎缩侧索硬化，脊肌萎缩症，进行性延髓麻痹等的总称。肌肉神经源性损害以肌萎缩侧索硬症为多见，发病率为1/10万，肌肉神经源性损害有些地区高达40/10万。
简述肌肉萎缩症的诊断介绍
一、肌电图(EMG) 二、神经传导速度(NCV)，包括运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）、F波、H反射。 三、诱发电位（EP），包括脑干听觉诱发电位（BAEP）、视觉诱发电位（VEP）和上、下肢体感诱发（SEP) 四、事件相关电位（P300) 它们的主要应用范围 （一）
肌肉萎缩症的病因病理
神经原性肌萎缩常见的原因为废用、营养障碍、缺血和中毒。前角病变、神经根、神经丛、周围神经的病变等均可引起神经兴奋冲动的传导障碍，从而使部分肌纤维废用，产生废用性肌萎缩。 另一方面当下运动神经元任何部位损害后，其末梢部位释放的乙酰胆碱减少，交感神经营养作用减弱而致肌萎缩。肌原性肌萎缩是由肌肉本身