神经肌肉接头部位运动终板的显色
我在做人的肌肉组织神经肌肉接头部位的直接免疫荧光，观察末梢神经和终板形态。取新鲜组织，4%多甲固定，蔗糖脱水，OCT包埋，冰冻切片机切片，35um，用两种本身自带荧光的试剂，一种染末梢神经，在激光共聚焦显微镜下显绿色，而且绿色一直显色很好，另外一种是invitrogen公司的α-Bungarotoxin, Alexa Fluor® 555 Conjugate, 与运动终板上的乙酰胆碱受体结合 镜下应该显红色，但是红色一直 都染不出来，不知道是什么原因，用α-Bungarotoxin染终板时，试过室温40分钟，4度过夜，破膜剂也用了，封片也是抗荧光淬灭剂封片，但红色就是一直出不来，镜下只看到暗红色的一片背景，请教各位，有谁做过这方面的，指导一下，不甚感激，附照片。前面两张图片 中间椭圆形膨胀的部位是不是运动终板呢？第三张图片是肌纤维的图像，可对比看。 ......阅读全文
神经肌肉接头部位运动终板的显色
我在做人的肌肉组织神经肌肉接头部位的直接免疫荧光，观察末梢神经和终板形态。取新鲜组织，4%多甲固定，蔗糖脱水，OCT包埋，冰冻切片机切片，35um，用两种本身自带荧光的试剂，一种染末梢神经，在激光共聚焦显微镜下显绿色，而且绿色一直显色很好，另外一种是invitrogen公司的α-Bungarotox
神经肌肉接头疾病的检查
根据临床特征诊断不难。肌疲劳试验，如反复睁闭眼、握拳或两上肢平举，可使肌无力更加明显，有助诊断。为确诊可作以下检查： 1.药物试验： ① 新斯的明试验。 ② 氯化腾喜龙试验。 2．电生理检查： 常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。 3．其他：血清中抗AChRab测定约8
神经肌肉接头疾病的简介
神经肌肉接头疾病是指一组神经-肌肉接头处传递功能障碍疾病，支配骨骼肌运动的电冲动由中枢到打运动神经末梢，必须通过神经-肌肉接头或突触间的化学传递才能引起骨骼肌有效收缩而完成自主运动。运动神经元及其支配的肌纤维合称运动单位，神经-肌肉接头的传递是复杂的电化学过程，包括电冲动从神经轴突传到突触前膜，
神经肌肉接头疾病的治疗
⑴皮质类固醇 Ⅰ适应证 ①用抗胆碱酯酶药不足以控制的轻度以上的病人，或疾病进展迅速的病人。 ②中至重度的成年病人，通常大于40岁，不论其是否做过胸腺切除。 ③因手术疗效出现较晚，胸腺切除术后的过渡期可以使用。 ④未做胸腺切除或胸腺切除无效的病人。 ⑤恶性胸腺瘤手术切除后的
神经肌肉接头疾病的特征表现
搏动性无力和肌肉易疲劳，虽然无力始终存在，但活动后科明显加重，临床体征和特殊电生理检查科证实。重症肌无力是该组疾病的代表，其发病机制可能与体内产生AChR自身抗体使AChR受损或减少，有机磷中毒时胆碱脂酶活力受到强力抑制，使乙酰胆碱合成和释放减少，肉毒杆菌中毒和高镁血症科阻碍钙离子进入神经末梢，
神经肌肉接头疾病的特征表现及检查
特征表现 搏动性无力和肌肉易疲劳，虽然无力始终存在，但活动后科明显加重，临床体征和特殊电生理检查科证实。重症肌无力是该组疾病的代表，其发病机制可能与体内产生AChR自身抗体使AChR受损或减少，有机磷中毒时胆碱脂酶活力受到强力抑制，使乙酰胆碱合成和释放减少，肉毒杆菌中毒和高镁血症科阻碍钙离子进
成肌干细胞影响因衰老引起的神经肌肉接头退化
“运动神经元和骨骼肌细胞之间的突触被称为神经肌肉接头（neuromuscular junction，NMJ），随着年龄的增长显现出突触前神经末梢改变和异常的突触后形态指示变性衰退。虽然这些衰退往往与骨骼肌功能障碍和疾病有关，但是与衰老有关的NMJ的重塑主要反映为靶标骨骼肌细胞的退化还是周围神经系
神经所发现炎性转录因子在神经肌肉接头突触形成中的作用
神经所研究发现炎性转录因子NFkappaB在神经肌肉接头突触形成中的作用 p65基因敲除引起小鼠神经肌肉接头异常 8月19日，《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究成果：“NFkappaB
重要发现：突触后受体聚集、神经肌肉接头形成的新机制
我们日常生活中的每一个活动如走路、吃饭、喝水、呼吸甚至静坐都离不开肌肉收缩。控制肌肉离不开人体里一个叫神经肌肉接头的结构，这是一个运动神经元与骨骼肌纤维之间的链接（神经科学上叫突触）。神经肌肉接头是一个化学突触，运动神经元膜稍释放乙酰胆碱，后者激活肌肉细胞膜上的乙酰胆碱受体产生电位变化，这样就把
关于骨骼肌松弛药除极化型肌松药的介绍
骨骼肌松弛药又称为非竞争型肌松药，其分子结构与ACh相似，能与运动终板膜上的NM胆碱受体结合，产生与ACh相似的效应使得神经肌肉接头除极化。但与ACh不同，后者被胆碱酯酶快速分解，除极化型肌松药在突触间隙保持高浓度，可与受体持续结合，从而对受体产生持续激动效应。除极化型肌松药首先引起与烟碱受体（
低频电磁辐射容易造成神经性肌肉运动障碍
最近发表在《Occupational & Environmental Medicine》杂志上的一篇文章显示：长期暴露在有低频电磁辐射存在的工作场所中容易造成患肌萎缩性侧向多硬化症（ALS），即一种常见的神经性运动障碍疾病。这一相关性在从事相关工作的男性中尤为显著。 ALS是一类神经性的疾病，
神经骨骼肌接头的组成
神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。中枢神经系统包括脑和脊髓。脑和脊髓位于人体的中轴位，它们的周围有头颅骨和脊椎骨包绕。这些骨头质地很硬，在人年龄小时 还富有弹性，因此可以使脑和脊髓得到很好的保护。脑分为端脑、间脑、小脑和脑干四部分。大脑还分为脊左右两个半球,分别管理人体不同的部位
神经骨骼肌接头的简介
神经系统（nervoussystem）是机体内起主导作用的系统。内、外环境的各种 信息，由感受器接受后，通过周围神经传递到脑和脊髓的各级中枢进行整合，再经周围神经控制和调节机体各系统器官的活动，以维持机体与内、外界环境的相对平衡。神经系统是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。神经系统分为中枢
关于神经肌肉病变的基本介绍
神经肌肉病变是医学术语，包括神经源性肌病和肌源性肌病。神经源 性肌病是指下运动神经元的病变，如脊髓 前角细胞、神经根和周围神经的病变.岈 因炎症、外伤、肿瘤、中毒、变性及压迫所致的代谢障碍，以及长期性吸毒等引起。 肌源性肌病主要指在运动终板内和周围肌肉纤维或肌肉结缔组织内因解剖学和生物化学变化
瑞士科学家研发出模拟肌肉运动控制的智能神经假体
最近，瑞士洛桑联邦理工学院神经科学家从自然的肌肉运动控制中获得灵感，设计出多种新型假体设备，从脑控轮椅、远程监控机器人到先进的义肢，能更好地替代人体四肢功能。经过测试，用户能用这些神经假体完成多种任务。研究人员最近在美国旧金山召开的认知神经科学协会（CNS）大会上宣布了最新成果。 这些神经假体
关于先天性肌无力综合征的简介
先天性肌无力综合征是以疲劳性肌无力为特征的一组遗传病。发病机制是运动终板神经肌肉接头信息传递受损。发病率较低，国外报道约为9.2/百万。主要表现为波动性肌肉无力、易疲劳等，可能出现呼吸暂停发作而危及生命。治疗以药物治疗为主，呼吸管理也是治疗的重点。预后与致病基因有关，针对基因型的治疗有助于改善预
关于肌松药的基本信息介绍
N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药（简称肌松药，skeletal muscular relaxants），能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。 按其作用机制不同，可分为去极化型（depolarizing muscular relaxants）
肌肉萎缩症的基本介绍基本介绍
肌肉系统的结构与功能 人的骨骼肌一般不少于434块，它占新生儿全身体重的25%，成人体重的40-45%。人的一切随意活动都要靠肌肉的收缩运动来完成。肌肉活动所需血供占心脏总输出量的12%，占全身耗氧的18%，肌肉是人体代谢，特别是糖代谢的重要器官之一。 横纹肌有许多并列的肌纤维组成，肌纤维即
关于肌筋膜炎的诊断标准介绍
1.肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。 2.气温降低或疲劳时疼痛加重。 3.增加肌肉血流的治疗可使疼痛减轻。 4.排除局部占位性或破坏性病变。 目前研究认为：肌筋膜痛实际上的病变部位不在肌筋膜，而 是在骨骼肌的运动终板部位，长期的
肌筋膜炎的诊断
1.肌腱的附着点或肌腹上有固定疼痛区和压痛点。按压痛点可引发区域性的不按神经根感觉分布的分散痛。 2.气温降低或疲劳时疼痛加重。 3.增加肌肉血流的治疗可使疼痛减轻。 4.排除局部占位性或破坏性病变。 目前研究认为：肌筋膜痛实际上的病变部位不在肌筋膜，而 是在骨骼肌的运动终板部位，长期的
能感受肌肉运动的纺织品来了
利用纳米磁性复合材料和导电纱线制备，美国加州大学洛杉矶分校工程系陈俊等发明了一种智能纺织品，可以感知和测量身体运动——从肌肉弯曲到静脉搏动。新装置具有自供电、弹性强、耐用、防水的特点，可以用缝纫机缝制，价格仅为几美元，未来或有助临床医生评估肌肉损伤并帮助患者康复。相关研究近日发表于《物质》期刊。
简述骨骼肌松弛药的作用机理
正常情况下，神经冲动到达神经肌肉接头时，在Ca介导下，引起乙酰胆碱释放，乙酰胆碱与肌肉的特定受体结合后发生钠-钾流动或去极化。通过乙酰胆碱的重新摄取和“真性”乙酰胆碱酯酶局部降解的复合作用，实现肌肉复极化，从而迅速恢复肌肉重复收缩的功能。去极化型和非去极化型肌松药均能够在突触间隙阻断乙酰胆碱受体
智能纺织物能全面检测肌肉运动
利用纳米磁性复合材料和导电纱线，美国加州大学洛杉矶分校科学家发明了一种智能纺织品，可感知和测量从肌肉弯曲到静脉搏动的身体动态活动。该纺织品自动供电、有弹性、防水且经久耐用，只需几美元就可用缝纫机制作，有朝一日它可能会帮助临床医生评估肌肉损伤，以促进患者康复。相关论文于27日发表在《物质》杂志上。
下运动神经元的基本信息介绍
下运动神经元包括脑神经运动核、脊髓前角细胞以及他们所发出的神经纤维，它是接受锥体系、锥体外系和小脑系统各个方面来的传导冲动的最后通路，是冲动达到骨骼肌的唯一通路。 其功能是将这些冲动组合起来，通过周围神经传递到运动终板，引起肌肉的收缩。由脑神经运动核发出的轴突组成的脑神经直接达到他们所支配的肌
神经性肌肉萎缩的常识
神经性肌肉萎缩是一种罕见的病症，全世界只有200个家庭会出现此病。然而也存在不遗传的HNA，这被称作是Parsonage- Turner综合征。每10万人中有2－4个此类病症，不过它们的临床表现图片与可遗传HNA的难以区分。 神经性肌肉萎缩通常由一些外界因素如疫苗接种、传染、手术甚至是怀
神经干细胞根据部位分类
神经嵴干细胞(neural crest stemcell，NC-SC)和中枢神经干细胞(CNS-SC)。 外周神经干细胞(PNS-SC)，既可发育为外周神经细胞、神经内分泌细胞和Schwann氏细胞，也能分化为色素细胞(pigmented cell)和平滑肌细胞等。NSC一般是指存在于脑部的中
神经干细胞根据部位分类
神经嵴干细胞(neural crest stemcell，NC-SC)和中枢神经干细胞(CNS-SC)。外周神经干细胞(PNS-SC)，既可发育为外周神经细胞、神经内分泌细胞和Schwann氏细胞，也能分化为色素细胞(pigmented cell)和平滑肌细胞等。NSC一般是指存在于脑部的中枢神经干
关于肌肉神经源性损害的神经损伤的诊断
当神经完全损伤时，诱发电位一般表现为一条直线或有少许干扰波。但应注意：①SNAP之诱发较难，并非所有SNAP阴性均为完全损伤,应结合临床检查判断。②极少数完全损伤仍可诱发出MAP，应予鉴别。 神经部分损伤时，诱发电位可出现程度不同的波形改变、振幅降低、潜伏期延长或传导速度减慢，可据此判断有
关于新型非去极化肌松药的介绍
米库氯铵(mivacuriumchloride)是苄异喹啉类短效非去极化神经肌肉阻滞药，是自1975年savarese等提出理想肌松药概念以来，符合理想肌松药的一种新型短效非去极化肌松药。肌松药是作用于神经肌肉接头前膜及后膜(终板)烟碱样乙酰胆碱受体的药物[2]。肌松药作用于神经肌肉接头后膜受体
膝跳反射的试验概述
膝盖下韧带），引起股四头肌收缩，使小腿作急速前踢的反应。此反射属于腱反射。其感受器是能感受机械牵拉刺激的肌梭。肌梭为一般的肌纤维并行排列，形如梭，两端附着在肌腱上（或梭外肌纤维上）、外有结缔组织囊。囊内含2～12根特化的肌纤维，其中部充满细胞核，无横纹，能感受牵拉刺激。两端有横纹，有收缩力。当叩