多发性硬化治疗新靶点：负性协同刺激分子PDL1
人类多发性硬化的病理过程和发病机制与实验性变态反应性脑脊髓炎非常相似，而目前已较清楚的知道实验性变态反应性脑脊髓炎发病中Th1细胞扮演着重要角色，为此中国苏州大学附属第一医院薛群和董万利主任医师领导的团队提出PD-L1在多发性硬化发病的机制中可能有重要作用的假设，并进行了一项研究希望能有所证明。结果发现，与普通小鼠相比，实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠发病急性期负性协同刺激分子PD-L1在脾细胞上和脊髓上的表达均增强，结果为进一步探讨PD-L1在多发性硬化发病机制中的可能作用奠定了基础。此项研究成果发表在2013年12月第35期的《中国神经再生研究(英文版)》杂志上。 ......阅读全文
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的发病机制
Langerhans细胞中等大小，直径15～24mm。胞浆较丰富，边界较清楚，淡嗜酸性。核稍圆，有凹陷、折叠、扭曲或分叶。核仁小，单个。核膜薄，染色质细。早期病变以Langerhans细胞和嗜酸性粒细胞为主；陈旧性病变泡沫状巨噬细胞和多核巨细胞增多，嗜酸性粒细胞减少；晚期病变则有明显纤维化，La
关于继发性红细胞增多症的发病机制—红系祖细胞介绍
红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成集落。每个集落含有上百到上万个有核细胞。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或嗜酸性粒细胞及单核巨噬细胞等
简述朗格汉斯细胞组织细胞增生症的发病机制
蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素
小儿先天性红细胞生成异常性贫血的发病原因及发病机制
发病原因 1.分型： 根据形态学和血清学特征，将CDA分为以下3种类型：Ⅰ型：巨红细胞伴骨髓巨幼样改变和核间染色质桥，Ⅱ型：正红细胞或巨红细胞伴骨髓双核红，多核红，核碎裂等，酸溶血试验阳性，Ⅲ型：巨红细胞伴骨髓12个核以上的多核红(巨型有核红细胞)， CDA Ⅰ型和Ⅲ型主要是靠形态学特征诊断的
关于纯红细胞再生障碍的发病原因分析
1.胸腺瘤 约50%患者合并胸腺瘤,大多为良性。 2.感染 如传染性单核细胞增多症、腮腺炎、呼吸道感染、病毒性肝炎、支原体肺炎等。 3.自身免疫病 如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等、成人Stii病、甲亢。 4.肿瘤性疾病 如恶性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病、血管免疫母细胞
简述鼻窦鳞状上皮细胞癌的发病机制
各种致癌因素作用于细胞的遗传物质，引起遗传密码的改变，使某些关键的细胞调控基因突变或过高表达，这些遗传物质可按照遗传法则不断传给子代细胞。有些细胞接近胚胎的幼稚细胞，失去了发育成熟的能力，在局部异常增生而形成新生物。
日本京都大学团队使用iPS细胞揭示眼病发病机制
中新网3月28日电 据日媒报道，日本京都大学副教授池田华子(眼科学)的团队27日宣布，已成功使用诱导多能干细胞(iPS细胞)揭示了眼疾“结晶样视网膜变性”的部分发病机制。 该研究利用了如果制作源自患者的iPS细胞，就能在体外再现症状的特点。研究成果27日以后将刊登在《美国科学院院报》网络版
巨红细胞性贫血的病因和发病机制介绍
因缺乏维生素B12或（和）叶酸所致。引起维生素B12和叶酸缺乏的原因是： ①摄入不足和需要量增加； ②吸收不足； ③长期用苯妥英钠、甲氨喋呤等影响叶酸的吸收与利用； ④肠道细菌和寄生虫夺取维生素B12。
分析颅内生殖细胞瘤的发病原因
生殖细胞肿瘤的病因和发病机理尚不明确。多数学者认为所有生殖性肿瘤均起源于胚生殖细胞，根据Teilum（1965）的理论，生殖细胞瘤起源于胚生殖细胞，而生殖细胞又可演变为全潜能细胞及胚胎癌干细胞，进一步形成胚胎癌，绒癌，卵黄囊瘤和畸胎瘤。 除成熟性畸胎瘤属于良性外，其他生殖细胞肿瘤皆属于恶性
白细胞减少症的发病原因有哪些？
白细胞减少症(1eukopenia)为常见血液病，指成人外周血白细胞绝对计数持续低于4×109/L(儿童≥10岁低于4.5×109/L或
成人型T细胞性白血病的发病机制
TLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。 调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端，存在一种长末端重复序列（LTRs），LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序列
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低，且
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
镰状细胞性肾病的发病机制及并发症
发病机制 镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致，患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因，即纯合子，其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA)，而被异常血红蛋白(HbS)所替代，称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病， 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因，即杂合子，其红细
急性淋巴细胞白血病的发病原因
白血病细胞的发生和发展起源于不同造血祖细胞或干细胞的恶性变，特定的ALL亚型可能具有特定阶段的标志，病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关： 1.遗传及家族因素：许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，5%ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高
简述肥大细胞白血病的发病机制
MCL同样具有AML的病理和临床特点，仅浸润各脏器鵻的细胞以肥大细胞为主可出现淋巴结肝大脾大，有时伴溶骨性损害健康搜索。浸润皮肤是MCL的一大特点典型的皮损为色素性荨麻疹呈棕色素斑疹或丘疹可形成结节皮肤划痕试验阳性。 肥大细胞的胞质内含有能分泌各种活性物质鵻的颗粒健康搜索其中分泌组胺形成高组胺
日本京都大学团队使用iPS细胞揭示眼病发病机制
日本京都大学副教授池田华子(眼科学)的团队27日宣布，已成功使用诱导多能干细胞(iPS细胞)揭示了眼疾“结晶样视网膜变性”的部分发病机制。 干细胞 (3).jpg 该研究利用了如果制作源自患者的iPS细胞，就能在体外再现症状的特点。研究成果27日以后将刊登在《美国科学院院报》网络版上
分析老年真性红细胞增多症的发病原因
老年真性红细胞增多症 病因不明。造血细胞明显增生的可能机制为： ①干细胞肿瘤性增殖失控； ②有一种异常的髓系增殖因子的存在； ③干细胞对红细胞生成素及其他的血细胞生成因子的敏感性增加。已有报道，患者的骨髓和单个核细胞在半固体培养中，甚至在无外源性红细胞生成素条件下，有红系祖细胞克隆形成单
中性粒细胞增多症的发病原因及症状
发病机制 中性粒细胞在骨髓中生成源于造血干细胞，原，早幼及中幼粒细胞等阶段均有合成DNA的能力，进行有丝分裂而增生，构成骨髓中粒细胞的增生池，正常时，这些细胞不能穿过骨髓血窦壁，故不能进入外周血液循环，晚幼粒，杆状核，分叶核粒细胞不能增生，晚幼粒细胞一般在外周血中也不能见到，杆状核粒细胞在外周
小儿肾母细胞瘤的发病机制及病理改变
发病机制 肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。
简述红细胞生成性卟啉病的发病机制
尿卟啉原Ⅲ合成酶基因位于染色体10q25.3-26.3。患者的基因缺陷类型包括点突变插入和缺失。基因点突变类型多，报道在39个患者中发现22种不同点突变 [1] ，发生率高的部位为：Cys73→Avg，达38.5%纯合子等位基因突变者临床症状重常出生后即发病，依赖输血。而杂合子或单一等位基因点突
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
组织细胞增多症X的发病机制介绍
蛙皮素假说（bombesin hypothesis）认为蛙皮素样肽类生成的增加对PLCH发病起作用。蛙皮素是一种神经内分泌细胞产生的神经肽，在吸烟者的肺脏中生成增加。蛙皮素样肽类对单核细胞有化学趋化作用，促使上皮细胞和成纤维细胞有丝分裂，刺激细胞因子分泌。烟草吸入能够使气道神经内皮细胞释放蛙皮素
概述脑内血管网状细胞瘤的发病机制
血管网状细胞瘤是由于中胚叶和上皮组织成分之间整合期间发生障碍，由于血管和实质之间持续缺乏整合导致的结果。易发生在小脑半球(62.3%～80%)是因为胚胎第3个月时参加了小脑的发育，也可发生于小脑蚓部或突入四脑室，偶见位于脑干和大脑半球，此类肿瘤起源于形成第四脑室脉络丛的血管。Sabin认为血管网
简述幼淋巴细胞白血病的发病机制
细胞遗传学, 约60%的患者有14 q+ 异常，12号染色体三体异常发现率低于CLL患者(有该异常的患者可能由CLL发展而来)6q-和累及1、12号染色体的重排偶尔可见；t(6：12)(q15；q14)异常亦见报道t(2；13)(q35；q14)是一种儿童横纹肌肉瘤较常见的染色体改变在B-PLL
关于继发性红细胞增多症的发病机制概述
继发性红细胞增多症的发病机制：红细胞动力学，造血细胞动力学是从定量方面研究机体造血组织中造血细胞群体增殖、分化、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化原红细胞到晚幼红细胞和骨髓网织红细胞的增殖及成熟和网织红
简述朗格汉斯细胞肉芽肿的发病机制
在过去的20年中，虽然对本病做了不少免疫学方面的检测，但尚未发现本病免疫学方面恒定性缺陷。已发现LCH损害的细胞培养有几种细胞活素如白介素Ⅰ，肿瘤坏死因子α，粒细胞-巨噬细胞无性繁殖刺激因子，白介素-8和白血病抑制因子数量显著增高。这些因子在引起(促进)LCH细胞生长上可能起着决定性的作用，但尚
分析成人T细胞白血病的发病原因
ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型（HTV-Ⅰ）感染有关,患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部,此处居民10%～15% HTLV-Ⅰ抗体阳性,其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。 研究表明宿主易感性和（或）共同的环境条件与HTL
脑细胞出现营养不良性蜕变的发病机制
在高血压病血管壁病变的基础上，加上睡眠障碍、脱水、休克、心力衰竭、心律失常、红细胞增多等多种因素，可引起血压下降、血流缓慢、血黏度增加或血凝固性异常等因素，常常发生脑梗死，导致脑功能障碍。资料显示脑血流量降低的程度与痴呆严重程度呈正相关。多发性梗死的梗死灶数量面积对痴呆发生有重要作用。痴呆根据颅
小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的发病原因
病因及发病机制至今尚不明了。可能的病因学包括感染、免疫功能紊乱和肿瘤等学说。有人认为是反应性疾病，而非真性肿瘤；也有人认为本病是免疫系统异常所致，但通过PCNA免疫组化染色可见较多的阳性细胞，且病变中常见核分裂象故认为是增生性疾病，可能为肿瘤性增生。一般认为，LCH无遗传倾向。目前多认为本病是一