华人学者Nature子刊：揭示癌细胞中的“指挥官”
以往认为只在男性生育能力中起作用的一个蛋白DAZAP1，现被证实是影响基因表达的一个主要作用因子；在一些细胞培养实验中它抑制了几种癌细胞的进展。 来自北卡罗来纳大学医学院的研究人员发现，DAZAP1蛋白通过一个叫做选择性剪接的过程在许多基因的调控中起重要作用。几项癌细胞系实验证实，当DAZAP1高度表达时可抑制几种癌细胞的分裂和移动。 这一发表在《自然通讯》（Nature Communications）杂志上的研究发现，第一次表明了这一鲜为人知的蛋白与癌症形成和肿瘤生长有关。 领导这一研究的是北卡罗来纳大学药理学系副教授王泽峰（Zefeng Wang）博士，其主要致力于癌症过程中的RNA加工和利用人造蛋白来加工RNA的生物工程学研究。在Cell、PNAS、Nature子刊等国际知名杂志上发表论文30余篇。 论文的第一作者、王泽峰博士实验室博士后助理研究员Rajarshi Choudhury 说。“如果你抑制D......阅读全文
凋亡蛋白：科学家找到杀死癌细胞的新方法
科学家已经使用人体自身的细胞清理功能找到了一种触发癌细胞死亡的新方法。通过利用一种叫做Bak的蛋白质活动——就像一位生物刺客杀死年老失调的细胞，这只澳大利亚团队已经可以让这种杀手蛋白质专杀癌细胞。 来自the Walter and Eliza Hall医学研究所的研究者之一的Ruth Kluc
日发现“整合素β1”蛋白使癌细胞浸润正常组织
如果把癌肿瘤的细胞比作一个作恶的“集团”，那么这个“集团”如何将其周围的正常组织“拖下水”而扩散？日本名古屋大学的研究人员日前公布了新发现——一种名为“整合素β1”蛋白“穿针引线”，促使癌细胞浸润正常组织。 名古屋大学的研究小组在新一期《细胞报告》网络版上报告说，癌细胞在逐渐生长使肿瘤增大的同
王红阳院士研究发现关键蛋白影响肝癌细胞转移
肝癌是一种预后很差的常见癌症，我国是肝癌高发国家，每年约有11万人死于这种疾病。肝细胞癌（HCC）是原发性肝癌的主要类型，也是恶性程度最高的肿瘤之一，其最显著的特点是发生转移和形成门静脉癌栓（PVTT）。 第二军医大学、河南科技大学等机构的科学家们对HCC进行了深入研究。他们发现，蛋白Merl
靶向作用关键蛋白或能有效抑制卵巢癌细胞扩散
近日，Molecular Cancer Research上的研究报告中，来自宾夕法尼亚州立大学的科学家们通过研究发现，在实验室中阻断一种特殊的蛋白质发挥作用或有望抑制卵巢癌细胞生长和失控分裂。图片来源：PENN STATE 这项研究中，研究人员利用细胞培养物进行研究鉴别出了一种特殊蛋白或能作为
英国研究发现蛋白质“开关”可切断癌细胞供血
英国一项最新研究发现，通过调控一种信号蛋白，可阻止前列腺癌癌变组织周围的新血管形成，从而切断癌细胞的营养供给通路，抑制肿瘤生长及癌变扩散。 英国诺丁汉大学、布里斯托尔大学等机构的研究人员在10日出版的《致癌基因》杂志上报告说，他们对血管内皮生长因子进行了研究，这是一种信号蛋白，能以两种形式存在
癌症治疗新策略：靶向铁死亡抑制蛋白，促进癌细胞死亡
原创 生物世界 生物世界 收录于合集#铁死亡 24 个 #癌症研究 361 个撰文 | 王聪编辑 | 王多鱼排版 | 水成文多细胞生物在发育过程中，存在着多种预定的、受到精确控制的细胞程序性死亡，例如细胞凋亡（Apoptosis）、程序性坏死（Necroptosis）、细胞焦亡（Pyroptosis
Fas基因蛋白的检测
实验步骤展开
Fas基因蛋白的检测
实验步骤 展开
Fas基因蛋白的检测
实验步骤 展开
载脂蛋白基因结构
载脂蛋白基因的分离是通过用相应的cDNA作为探针筛选基因文库而完成的。比较基因的核苷酸序列与cDNA的核苷酸序列得以鉴定基因的内含子与外显子数目以及它们的分界线。大部分真核细胞的基因含有内含子，内含子不编码氨基酸，但有些内含子参与基因表达的调控。外显子通常占据基因内的三个区域：第一个区域不编码氨
骨桥蛋白的基因结构
OPN人的OPN基因定位在染色体4q13，是单一编码基因，8kb大小，具有7个外显子和6个内含子组成。小鼠位于5号染色体上，基因长约7Kb，包括7个外显子，其5’端有启动子序列，该启动子中IKb长度也被测序并用GCG程序分析了转录因子的可能识别部位，这些转录因子包括API-5、PEA-3、PEA
细胞，基因结合疗法有效阻止乳腺癌细胞进入大脑
UCLA科学家成功运用细胞疗法和基因疗法相结合的方式在小鼠模型中开发出一种针对转移性乳腺癌的有效治疗方法。该研究发表在8月1日的Clinical Cancer Researc杂志上。 乳腺癌是女性中最常见的癌症。而癌细胞转移是导致死亡的重要原因。由于种种原因测量癌细胞的转移率是非常困难
《癌细胞》：科学家发现诱发恶性皮肤癌的基因
研究显示BRAF的遗传损伤是皮肤癌发展的第一步 英国科学家近日研究发现，大约70%的皮肤癌(黑素瘤)可能都是由同一种突变基因所诱发，在过多的日晒情况下，该基因会导致细胞癌变。这一发现将导致对于恶性皮肤癌更好的疗法。相关论文4月7日发表在《癌细胞》(Cancer Cell)上。
Nature:基因编辑+CART强强联手－癌细胞定向清除
CAR-T细胞疗法一直广为人知，CAR-T细胞在肿瘤免疫治疗方面拥有诸多优势，它可以利用非限制性的形式特异识别和杀伤表达特定抗原的癌细胞，以单链抗体（single chain antibody fragment，scFv）作为抗原识别区段的CAR能够识别不同种类的抗原，包括糖类和脂类等非蛋白抗原
日本发现某特定基因可使癌干细胞变普通癌细胞
成胶质细胞瘤是脑癌中常见的一种，经常导致患者在短时间内死亡，手术切除肿瘤组织后容易复发。此前研究发现，癌干细胞是癌症复发和转移的原因之一，这类细胞与普通癌细胞不同，能够不断自我复制，并能分化成多种癌细胞。 日本山形国立大学和国立癌症研究中心的研究小组报告说，他们对成
组蛋白修饰基因通路HDAC1基因
多亚基复合物催化的组蛋白乙酰化和脱乙酰化在调节真核基因表达中起关键作用。 该基因编码的蛋白质属于组蛋白脱乙酰基酶/ acuc / apha家族，是组蛋白脱乙酰基酶复合物的组成部分。 它还与视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白相互作用，这种复合物是控制细胞增殖和分化的关键因素。 它与转移相关蛋白2一起使p53脱
组蛋白修饰基因通路BRD4基因
该基因编码的蛋白质与小鼠蛋白MCAP（有丝分裂过程中与染色体相关）和人类Ring3蛋白（丝氨酸/苏氨酸激酶）同源。每一种蛋白质都包含两个溴域，一个保守的序列基序，可能参与染色质靶向。该基因被认为是T（15；19）易位的19号染色体靶基因（q13；p13.1），它定义了年轻人的上呼吸道癌。已经描述了两
组蛋白修饰基因通路HDAC2基因
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。
组蛋白修饰基因通路KMT2A基因
该基因编码一个转录辅激活子，在早期发育和造血过程中起到调节基因表达的重要作用。编码蛋白包含多个保守功能域。其中一个域，即集合域，负责其组蛋白H3赖氨酸4（H3K4）甲基转移酶活性，介导与表观遗传转录激活相关的染色质修饰。这种蛋白由酶Taspase 1加工成两个片段，MLL-C和MLL-N。这些片段重
组蛋白修饰基因通路KDM6A基因
该基因位于X染色体上，是编码四肽重复序列（TPR）蛋白的Y连锁基因的相应位点。该基因的编码蛋白包含一个JMJC结构域，并催化三/二甲基化组蛋白H3的去甲基化。已发现该基因的多个选择性剪接转录变体。
组蛋白修饰基因通路KAT6A基因
该基因编码组蛋白乙酰基转移酶的MOZ，YBFR2，SAS2，TIP60家族的成员。 该蛋白质由核定位域，与乙酰化组蛋白尾巴结合的双C2H2锌指结构域，组蛋白乙酰转移酶域，富含谷氨酸/天冬氨酸的区域以及富含丝氨酸和蛋氨酸的反式激活域组成。 它是乙酰化组蛋白3中赖氨酸9残基的复合物的一部分，此外，它还充
组蛋白修饰基因通路MEN1－基因
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路MEN1基因
这个基因编码脑膜，一种与多发性内分泌肿瘤1型综合征相关的假定的肿瘤抑制因子。体外研究表明，脑膜定位于细胞核，具有两种功能性核定位信号，并通过JUND抑制转录激活，但这种蛋白的功能尚不清楚。在Northern blots上检测到两条信息，但未对较大的信息进行描述。选择性剪接导致多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路EP300基因
该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶，通过染色质重塑调节转录，在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A（缺氧诱导因子1α）的共激活物，因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这
组蛋白修饰基因通路CHD4基因
该基因的产物属于SNF2 / RAD54解旋酶家族。 它代表核小体重塑和脱乙酰基酶复合物的主要成分，并且在表观遗传转录抑制中起重要作用。 皮肌炎患者会产生针对这种蛋白质的抗体。 该基因的体细胞突变与浆膜性子宫内膜肿瘤有关。 选择性剪接导致编码不同同工型的多个转录变体。
组蛋白修饰基因通路EP300基因
该基因编码腺病毒E1A相关的细胞p300转录辅激活蛋白。作为组蛋白乙酰转移酶，通过染色质重塑调节转录，在细胞增殖和分化过程中起重要作用。通过与磷酸化CREB蛋白特异性结合来介导cAMP基因调控。该基因也被鉴定为HIF1A（缺氧诱导因子1α）的共激活物，因此在缺氧诱导基因如VEGF的刺激中起到作用。这
组蛋白修饰基因通路HDAC2基因
该基因产物属于组蛋白脱乙酰基酶家族。组蛋白脱乙酰基酶通过形成大的多蛋白复合物起作用，并负责核心组蛋白（H2A、H2B、H3和H4）N端赖氨酸残基的脱乙酰化。这种蛋白通过与许多不同的蛋白质结合形成转录抑制复合物，包括哺乳动物锌指转录因子YY1。因此，它在转录调控、细胞周期进展和发育事件中起着重要作用。
组蛋白修饰基因通路TAF1基因
rna聚合酶ii启动转录需要70多种多肽的活性。协调这些活动的蛋白质是基础转录因子tfiid，它与核心启动子结合以正确定位聚合酶，充当组装其余转录复合物的支架，并充当调控信号的通道。tfiid由tata结合蛋白（tbp）和一组进化上保守的蛋白质（tbp相关因子或taf）组成。tafs可能参与基础转录
组蛋白修饰基因通路KDM5A基因
该基因编码Jumonji，富含AT的相互作用域1（JARID1）组蛋白脱甲基酶蛋白家族的成员。 编码的蛋白质通过组蛋白编码使组蛋白H3的赖氨酸4脱甲基，从而在基因调控中发挥作用。 编码的蛋白质与许多其他蛋白质（包括成视网膜细胞瘤蛋白质）相互作用，并与Hox基因和细胞因子的转录调控有关。 该基因可能在
新研究发现：癌细胞会产生胶原蛋白，并保护免疫反应。
根据德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员的一项新研究，癌细胞会产生少量自身形式的胶原蛋白，形成一种独特的细胞外基质，影响肿瘤微生物群，并保护免疫反应。这种异常的胶原蛋白结构与人体内生成的正常胶原蛋白有本质区别，为治疗提供了高度特异性的靶点。发表在《癌细胞》杂志上的这项研究，建立在Raghu Kal