Science:脑物质影响运动天赋

骑自行车、弹钢琴—你成功学会这些运动技能,也许都要感谢大脑中一种叫髓鞘的物质。美国《科学》杂志发表的一项新研究说,髓鞘可能影响甚至决定着人类的运动天赋。 髓鞘是包裹在神经元轴突外的一层脂类膜结构,为高等脊椎动物所特有。 该研究论文的共同作者、英国伦敦大学学院的李会良博士说,人类学习某些技能尤其是运动技能可能需要一定时间,但是一旦掌握后,就不会轻易忘记,比如骑自行车,还有弹钢琴等。核磁共振成像显示,经过弹钢琴等学习训练后,大脑中神经纤维聚集的白质结构会显著增厚。髓鞘是大脑白质的主要成分,因此他们猜测髓鞘在运动技能学习、形成过程中起着决定作用。 李会良等人用小鼠做实验。这种动物天生喜欢在轮子上跑。研究者制作了一种复杂的轮子,把小鼠奔跑时踩踏的横向辐条按一定规律抽走一些。一开始小鼠不会在这种复杂的轮子上跑,但经过一定时间的练习后,它们就掌握了新的踩轮技能,其在复杂轮子上跑的速度和在正常轮子上跑的速度就没有差别了。 在比较实......阅读全文

脱髓鞘的检查

  1.多发性硬化  (1)脑脊液检查单个核细胞数可正常或轻度升高。鞘内IgG合成或寡克隆IgG带是诊断多发硬化的重要指标。细胞学方面急性期以小淋巴细胞为主;缓解期主要为激活的单核细胞和巨噬细胞。  (2)电生理检查包括视觉、脑干听觉和体感诱发电位,无诊断特异性,协助早期诊断。  (3)影像学检查常

髓鞘碱性蛋白的历史

  1962年,Laatsch等首先从豚鼠脑中分离出MBP.随后国内外学者对MBP进行了广泛和深入的研究.试图阐明人类脱髓鞘疾病的发病原理,寻找诊断和治疗方法。国外还用直接合成多肽的方法合成MBP的某一肽段,用于检测和治疗中枢神经系统疾病。同时,患者的MBP可释放到脑脊液或血液中,可作为判断中枢神经

脱髓鞘疾病的病因

  ①免疫介导,如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍,如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧,如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病,包括多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎等

脱髓鞘疾病的分组

  即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍,主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良,如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病[1]。

脱髓鞘疾病的概念

  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少树突胶质细胞、周围神经纤维的髓鞘是施万氏细胞的细胞膜构成。髓鞘由脂质及蛋白质组成。可保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用,

髓鞘碱性蛋白的作用

  MBP是中枢神经系统(CNS)髓鞘的主要蛋白质,位于髓鞘浆膜面,维持CNS髓鞘结构和功能的稳定,具有神经组织特异性。由于血脑屏障(BBB)的作用,MBP较易释放到脑脊液,仅小量释放入血液。当CNS遭到损害时,BBB功能被破坏,其通透性发生改变,使血清MBP含量升高。测定血清MBP含量,标本较易收

髓鞘碱性蛋白的简介

  髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜,即髓鞘有髓鞘细胞的细胞膜组成;目前研究注意髓鞘成分的抗原性,如:髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关醣蛋白 (MAG)、髓鞘少树突胶质细胞醣蛋白(MOG)等。MBP的抗原性主要取决于其初级结构。实验研究证明不同种实验动物对氨基酸序列中不同片段产生不同的免疫应答。

LFB-髓鞘染色法

LFB 髓鞘染色法             实验方法原理 劳克坚牢蓝(LuxolFastBlue,LFB)属于铜-酞箐染料,在酒精溶液中具有与髓鞘磷脂结合的染色特性。应用LFB髓鞘染

脱髓鞘疾病的病因

  脱髓鞘疾病是一大类病因不相同,临床表现各异,但有类同特征的获得性疾患,其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递,所以,髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生,且速度较迅速,程度较完全,

LFB-髓鞘染色法

实验方法原理 劳克坚牢蓝(LuxolFastBlue,LFB)属于铜-酞箐染料,在酒精溶液中具有与髓鞘磷脂结合的染色特性。应用LFB髓鞘染色可以很好地显示出神经组织的髓鞘结构。实验材料 髓鞘试剂、试剂盒 LFB溶液0.05%碳酸锂溶液0.25%焦油紫溶液仪器、耗材 滤器实验步骤 (1)切片经蒸馏水清

脱髓鞘疾病的病理表现

  1、神经纤维髓鞘破坏  2、病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围,或呈多发、散在小病灶,或融合成多个病灶,或形成多个中心;   3、神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整;   4、炎性细胞浸润血管周围;   5、无华勒变性或继发纤维束变性。

治疗脱髓鞘的方式介绍

  1.多发性硬化  目前无有效根治措施。治疗主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展,避免可能促使复发因素。晚期采取对症和支持疗法。  (1)皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物,常用甲基泼尼松龙或泼尼松。  (2)β-干扰素。  (3)免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺和环孢素A等。  

关于脱髓鞘疾病的基本介绍

  以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少

关于脱髓鞘疾病的分组介绍

  即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍,主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良,如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病。

概述脱髓鞘的临床表现

  1.多发性硬化  起病年龄多在20~40岁之间,多以亚急性方式起病,大多数患者表现为病变部位多发,病程呈缓解-复发特征。  (1)肢体无力最多见,大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。  (2)感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感,肢体发冷、蚁走感等。  (3)眼部症状急性单眼视力下降

脱髓鞘有哪些临床表现

  1.多发性硬化  起病年龄多在20~40岁之间,多以亚急性方式起病,大多数患者表现为病变部位多发,病程呈缓解-复发特征。  (1)肢体无力最多见,大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。  (2)感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感,肢体发冷、蚁走感等。  (3)眼部症状急性单眼视力下降

简述脱髓鞘疾病的病理表现

  1、神经纤维髓鞘破坏;  2、病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围,或呈多发、散在小病灶,或融合成多个病灶,或形成多个中心;  3、神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整;  4、炎性细胞浸润血管周围;  5、无华勒变性或继发纤维束变性。

关于脱髓鞘疾病的概念介绍

  以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。  神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维,其轴索有一个外鞘,称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少

分析脱髓鞘疾病头痛的原因

  脱髓鞘疾病是一大类病因不相同,临床表现各异,但有类同特征的获得性疾患,其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递,所以,髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生,且速度较迅速,程度较完全,

概述脱髓鞘的检查方式介绍

  1.多发性硬化  (1)脑脊液检查单个核细胞数可正常或轻度升高。鞘内IgG合成或寡克隆IgG带是诊断多发硬化的重要指标。细胞学方面急性期以小淋巴细胞为主;缓解期主要为激活的单核细胞和巨噬细胞。  (2)电生理检查包括视觉、脑干听觉和体感诱发电位,无诊断特异性,协助早期诊断。  (3)影像学检查常

关于脱髓鞘疾病的病因分析

  ①免疫介导,如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。  ②病毒感染,如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。  ③营养障碍,如脑桥中央型髓鞘崩解症。  ④缺氧,如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病,包括多发性硬化、急性感染性多神

施万细胞髓鞘的形成介绍

  在有髓神经纤维发生中,伴随轴突一起生长的施万细胞表面凹陷成一纵沟,轴突位于纵沟内,沟缘的胞膜相贴形成轴突系膜(mesaxon)。轴突系膜不断伸长并反复包卷轴突,把胞质挤至细胞的内、外边缘及两端(即靠近郎氏结处),从而形成许多同心圆的螺旋膜板层,即为髓鞘。故髓鞘乃成自施万细胞的胞膜,属施万细胞的一

​变形运动的运动原理

变形运动既有把伪足附着在基底上的细胞移动运动(如:变形虫类,变形菌类的变形体,蛔虫的精子,脊椎动物的原始生殖细胞,淋巴球,白血球,低等无脊椎动物的排出游走细胞,成长中的神经纤维等),又有仅在摄食中使游离性伪足伸缩、屈曲的局部运动(如有孔虫类,太阳虫类,脊椎动物的网内皮系细胞,巨噬细胞等)。组织培养下

细胞变形运动的运动原理

变形运动既有把伪足附着在基底上的细胞移动运动(如:变形虫类,变形菌类的变形体,蛔虫的精子,脊椎动物的原始生殖细胞,淋巴球,白血球,低等无脊椎动物的排出游走细胞,成长中的神经纤维等),又有仅在摄食中使游离性伪足伸缩、屈曲的局部运动(如有孔虫类,太阳虫类,脊椎动物的网内皮系细胞,巨噬细胞等)。组织培养下

脑桥中央髓鞘溶解症的简介

  脑桥中央髓鞘溶解症(CPM)是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病。CPM由Adams首次提出,病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反应。现在多数作者认为,本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。由于CPM发生在严重疾病基础上,其临床表现常被其他症状所掩盖,故易误诊、漏诊。

关于脱髓鞘的基本信息介绍

  脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘损坏,脱髓鞘疾病是以神经髓鞘脱失为主,神经元胞体及轴突相对受累较轻为特征的一组疾病,包括遗传性和获得性两大类。遗传性脱髓鞘疾病主要指脑白质营养不良,以儿童多见。获得性脱髓鞘疾病又分为中枢性和周围性两类。周围性脱髓鞘疾病中最具代表性的为急性和慢性炎症性脱髓鞘性多发性神

迷你大脑”首次具备髓鞘生成功能

  美国一研究小组7月25日在《自然·方法》杂志线上版发表研究论文称,他们开发出一种新方法,利用人类干细胞创造出了第一个具有髓鞘生成功能的脑类器官。这个“迷你大脑”能更精确地模拟人类大脑结构和功能,有助科学家更深入地观察大脑发育过程,研究大脑疾病并测试新药。  所谓类器官,实际上是一种三维细胞培养系

怎样预防脑桥中央髓鞘溶解症?

  为预防髓鞘溶解,在积极治疗原发疾病的同时,应尽可能避免电解质紊乱,尤其是低钠血症,在纠正低钠血症时要缓慢,起初24小时内血钠升高不要超过25mmol/L,一旦症状控制住,就减少钠的应用,血钠24小时升高一般不超过10mmol/L。目前主张用生理盐水慢速纠正,并限制液体量,加强营养和注意。

关于许旺细胞髓鞘的形成介绍

  在有髓神经纤维发生中,伴随轴突一起生长的施万细胞表面凹陷成一纵沟,轴突位于纵沟内,沟缘的胞膜相贴形成轴突系膜(mesaxon)。轴突系膜不断伸长并反复包卷轴突,把胞质挤至细胞的内、外边缘及两端(即靠近郎氏结处),从而形成许多同心圆的螺旋膜板层,即为髓鞘。故髓鞘乃成自施万细胞的胞膜,属施万细胞的一

关于脱髓鞘病的病症特征介绍

  ①急性或亚急性起病;  ②临床症状较重,但影像学病灶相对较小;  ③脊髓MRI显示病灶呈多中心性,脊髓中央管扩张不明显,病灶呈斑片状强化或不强化;有时头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶;  ④激素治疗效果明显;  ⑤既往曾有视神经炎或脊髓炎史,对可疑患者,脊髓MRI随诊有重要价值。临床上最常见的