《内科学文献》：久坐使人“老”上10年

《内科学文献》：久坐使人“老”上10年

英国科学家近日研究发现，从生物学意义上来说，经常久坐的人要比常常运动的人“老”上10年。相关论文发表在1月28日的《内科学文献》（Archives of Internal Medicine）上。 图片说明：经常不运动会加速老化。（图片来源：GETTY） 领导此次研究的是伦敦圣·托马斯医院双胞

JCI：端粒可以缓解疾病与衰老

　　来自Gladstone研究所的科学家们在小鼠试验中发现一种能够缓解人类疾病与衰老的新机制，这一机制或许能够解释人类疾病严重程度为何如此之高。这些都源于端粒-保护染色体随年龄增长不断缩短的末端结构-的重要作用。　　端粒的逐渐失活与年龄增长以及疾病的发生之间存在紧密的联系，但端粒的长度是如何影响人类

端粒在皮肤衰老中的作用

端粒与皮肤衰老的分子探秘端粒：细胞生命的“分子时钟”端粒是位于真核生物染色体末端的TTAGGG重复序列及其结合蛋白复合体（Shelterin），其长度随细胞分裂次数的增加而逐渐缩短。当端粒缩短至临界长度（Hayflick极限）时，细胞将进入复制性衰老状态。皮肤作为人体最大的器官，其成纤维细胞（Fib

惊人发现！延长端粒“抗衰老”被证实

　　随着年龄的增长，衰老是我们所有人不得不面对的问题。很多人希望能够减缓衰老的速度，甚至阻止衰老。经过多年的研究，抗衰老领域取得了很多给人带来希望的成果。不过，想要在细胞水平实现真正的衰老逆转（age-reversal）仍然非常困难。　　7月31日，在线发表于Journal of the Ameri

新证据！长端粒抗衰老作用被证实

　　在衰老领域，端粒是热门的研究方向之一。3月27日，Journal of Clinical Investigation 杂志发表了一篇题为“Long telomeres protect against age-dependent cardiac disease caused by NOTCH1 h

长端粒不能抗衰老，反而增加肿瘤风险

　　端粒是真核细胞线性染色体的末端结构，在细胞复制过程中起保护作用，避免DNA受到损伤，并且像帽子一样有效防止染色体间末端重组、融合和染色体退化。　　在细胞有丝分裂的过程中，端粒会随着分裂次数的增加逐渐缩短，当端粒缩短到一定程度时便无法继续维持染色体的稳定，从而导致细胞功能障碍直至死亡。　　因此，端

端粒酶和人体衰老的关系介绍

　　1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点，将它记录如下： 　　第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，出现衰老。而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死

恢复端粒酶“年轻”水平－逆转衰老特征

科技日报北京6月22日电 （记者张佳欣）美国得克萨斯大学安德森癌症中心研究人员证明，在临床前模型上进行的试验中，通过治疗手段恢复端粒酶特定亚基的“年轻”水平，可以显著减少衰老的迹象和相关症状。如果这些发现在临床研究中得到证实，可能对治疗阿尔茨海默病、帕金森病、心脏病和癌症等与衰老相关的疾病具有重要意

通过端粒长度来预测衰老：这是事实还是胡扯？

　　人们一直认为，测定端粒的长度可以了解我们的生理年龄，部分原因在于端粒会随着细胞分裂而逐渐缩短，而且短端粒与某些疾病相关联。不过，端粒越长，就意味着你更年轻吗？　　假如DNA是一根鞋带　　端粒位于染色体的末端，保护染色体末端免于融合和退化，并防止细胞分裂过程中的DNA脱落。你可以把DNA想象成一根

cell：早期端粒酶失活将加速衰老

　　近日,来自美国的华裔科学家在著名国际期刊cell发表了他们的最新研究成果。他们通过实验发现，酵母端粒酶早期失活会导致细胞出现短暂的DNA损伤应答，这一过程会加速酵母母细胞衰老，并且ETI导致的加速衰老过程发生在端粒缩短诱导的细胞衰老之前。　　研究人员指出，端粒酶对于长期维持和保护端粒具有重要作用

Nature－Aging：肠道特异性端粒酶可延长端粒并延缓全身衰老

　　端粒是真核细胞线性染色体的末端结构，在细胞复制过程中起保护作用，避免DNA受到损伤，并且像帽子一样有效防止染色体间末端重组、融合和染色体退化。　　在细胞有丝分裂的过程中，端粒会随着分裂次数的增加逐渐缩短，当端粒缩短到一定程度时便无法继续维持染色体的稳定，从而导致细胞功能障碍直至死亡。因此端粒缩短

端粒效应——揭开染色体与衰老之间的秘密

　　衰老是个古老而神秘的话题，长生不老是人类一直追求的目标，而生物体的衰老却是一个必然的过程，是随着时间的推移，机体从构成物质、组织结构到生理功能的丧失退化的过程。　　近日，《实验医学杂志》刊发的一项研究表明我们的染色体会随着机体的变老而一起变老。那么我们能不能通过改变染色体来延缓衰老、保持健康长寿

端粒效应——揭开染色体与衰老之间的秘密

　　衰老是个古老而神秘的话题，长生不老是人类一直追求的目标，而生物体的衰老却是一个必然的过程，是随着时间的推移，机体从构成物质、组织结构到生理功能的丧失退化的过程。　　近日，《实验医学杂志》刊发的一项研究表明我们的染色体会随着机体的变老而一起变老。那么我们能不能通过改变染色体来延缓衰老、保持健康长寿

细胞衰老的概念

细胞衰老是一种以细胞分裂停止为特征的现象。在20世纪60年代初的实验中，Leonard Hayflick和Paul Moorhead发现，正常的人类胎儿成纤维细胞在最多达到大约50次细胞群倍增期就会变得衰老。这个过程被称为 "复制性衰老"，   或海佛烈克极限。细胞衰老可以由各种因素引发。这些因素包

最扎实的长寿秘诀：靠慢跑来维持端粒长度

　　尽管他们尽了最大的努力，但科学家们目前仍然不能阻止人类衰老。　　但是，美国杨百翰大学（Brigham Young University）的新研究显示，您极可能会拥有一种切实可行的办法来减缓衰老，至少是在细胞水平上降低自己的老化率。　　只要你愿意出足够多的汗。　　“即便你今年已经40岁，但这也并不

两诺奖得主就端粒长度能否预测衰老陷入争论

　　众所周知，在我们的染色体上有一个帽子，它的名字叫端粒（telomere）。它的作用是保持染色体的完整性。DNA每复制一次，端粒就缩短一点。一旦端粒消耗殆尽，染色体则易于突变而导致某些疾病如癌症。因此，端粒和细胞老化有明显的关系。　　那么，端粒的长度是否能够预测我们的机体是否衰老以及我们

文献！文献！！

　　一、事由　　 最近因某成果的总结，我系统地查阅了国外离子交换分离及装置/离子交换柱设计的文献。　　查阅的方式是通过国家图书馆科技咨询室辜军（010-88545356）同志。辜军同志是四川大学化学系毕业，资深科技文献咨询专家，外语、化学专业、文献查

垃圾食品与染色体上的年龄标记有关

　　科学家在欧洲和国际肥胖症会议上报告说，与很少吃加工垃圾食品的人相比，每天吃3份或更多的“超加工食品”衰老的几率增加了一倍，即染色体末端DNA和蛋白质端粒链会变短。人的染色体（灰色）被端粒（白色）覆盖。图片来源：PD-NASA；PD-USGOV-NASA　　超加工食品是由一些油、脂肪、糖、淀粉和蛋

每天慢跑30分钟，你就可以比同龄人年轻9岁

　　一项最新研究进一步强调了身体活动的重要性，该项研究发现，那些高度活跃的人可以让他们的生物年龄减少好几岁。　　来自普罗沃杨伯翰大学的一名研究人员发现，每天跑上30分钟或40分钟，持续5天，可以减缓端粒缩短的速度，使细胞衰老延缓9年。　　端粒是染色体末端的保护性帽状结构，被认为是生物年龄的标志。随着

两篇《PLos－One》互撕，多生育是加速还是减缓衰老？

　　2016年1月5日-13日，《PLos One》共刊出了两篇关于生育影响衰老速度的文章，然而这两篇文章的结论却截然相反。那么多生育到底能减缓衰老还是加速衰老？两篇文章各执一词。　　《PLos One》1月13日：女性生育可能会加速老化　　2016年1月13日，耶鲁大学研究人员在《PLos One

端粒、线粒体、炎症“关系匪浅”－衰老三标志共同作用可防癌

随着年龄的增长，染色体的端粒逐渐缩短。美国索尔克研究所的科学家们发现，当端粒变得非常短时，它们会与“细胞的发电厂”线粒体进行交流。这种交流会触发一组复杂的信号通路，并引发炎症反应，从而破坏可能癌变的细胞。相关研究8日发表在《自然》杂志上，可能会带来预防和治疗癌症的新方法，同时有助设计出更好的干预措施

一文读懂免疫细胞衰老的8大机制

　　机体衰老是由身体的大多数细胞、组织或器官的逐渐老化引起的，免疫系统也不例外。免疫系统的失调和恶化，即所谓的“免疫衰老”，使老年人对新病原体感染、自身免疫以及慢性非免疫性疾病（包括心血管和神经退行性疾病、癌症和2型糖尿病）抵抗力减弱。T细胞和B细胞衰老表型免疫细胞衰老机制　　随着步入老年，人体对感

BMJ：地中海饮食为什么能长寿？

　　本周，权威医学杂志《英国医学杂志》（BMJ）发表的一项研究表明，地中海饮食可能有助于延长你的寿命。这种饮食似乎与较长的端粒长度有关，而端粒长度是衰老减慢的一个既定标志。　　地中海饮食一直都与健康益处联系在一起，包括死亡率降低，和慢性疾病风险降低，比如心脏病。　　地中海饮食的特点是，高摄入蔬菜、水

时隔半年，首例抗衰老基因治疗临床试验进展如何？

　　2015年9月，西雅图生物公司BioViva女总裁Elizabeth Parrish对外宣布，她将成为全球首个接受基因治疗“逆转”衰老的人。根据BioViva官网消息，Parrish已经在哥伦比亚接受了两项由BioViva自主研发的基因治疗项目：　　（1） 延长染色体端粒长度。通过静脉注射能够产

周锦帆：文献！文献！！

恢复端粒酶“年轻”水平——激活关键分子靶点可逆转衰老特征

美国得克萨斯大学安德森癌症中心研究人员证明，在临床前模型上进行的试验中，通过治疗手段恢复端粒酶特定亚基的“年轻”水平，可以显著减少衰老的迹象和相关症状。如果这些发现在临床研究中得到证实，可能对治疗阿尔茨海默病、帕金森病、心脏病和癌症等与衰老相关的疾病具有重要意义。相关论文发表于新一期《细胞》杂志。研

“重性精神障碍患者老化加速”之探

　　重性精神障碍（SMDs）患者的平均预期寿命较一般人群缩短，即便考虑自杀因素后同样如此。这一患者群体同时更容易罹患一些“老年病”，如心血管疾病、代谢综合征、免疫功能紊乱及痴呆。图片来源于网络　　老化加速　　造成上述现象的原因似乎是多方面的，包括遗传易感性、早年不良生活事件带来的生物学改变及生活方式

什么是端粒？端粒的结构特征

端粒（英文名：Telomere）是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，端粒短重复序列与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构，作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。端粒、着丝粒和复制原点是染色体保持完整和稳定的三大要素。端粒的长度反映细胞复制史及复制潜能，被称作细胞寿命

什么是氧化应激？

　　氧化应激（Oxidative Stress）是指细胞内氧化物质（如自由基）的产生与清除失衡，导致氧化物质在细胞内积累过多，从而引发的一系列生物化学反应和病理过程。　　在正常情况下，细胞内会产生一定量的活性氧物质，如超氧阴离子自由基（O2-）、氢过氧化物（H2O2）和羟基自由基（OH·），它们在细

如何避免氧化应激

氧化应激（Oxidative Stress，OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。氧化应激破坏了强氧化剂和抗氧化剂的平衡导致的潜在伤害，氧化剂、