关于T2毒素的中毒毒性介绍
T-2毒素经呼吸道吸入中毒报道很少，主要是经口中毒T-2毒素经粘膜的吸收率较高，并可直接破坏粘膜的毛细血管，使其通透性增加。 T-2毒素对不同动物的毒性有一定种属差异，新生或未成年动物比成年动物对毒素更敏感。......阅读全文
关于T2毒素的中毒毒性介绍
T-2毒素经呼吸道吸入中毒报道很少，主要是经口中毒T-2毒素经粘膜的吸收率较高，并可直接破坏粘膜的毛细血管，使其通透性增加。 T-2毒素对不同动物的毒性有一定种属差异，新生或未成年动物比成年动物对毒素更敏感。
治疗T2毒素中毒的相关介绍
采用对症和支持疗法：腹泻、失水、失血和由此引起的低血容量休克是T-2毒素中毒的严重后果，适当地经口或静脉输液、输血，维持水及电解质平衡，可使死亡率明显下降。皮肤损伤，在早期可进行湿敷或涂以皮质类固醇；出现水疱后按烧伤处理。出现明显的骨髓抑制、出血、感染时可补充全血或其有效成分如血小板和血细胞悬液
关于T2毒素的基本介绍
T-2毒素，是一种有机化合物，化学式为C24H34O9，是由多种真菌（主要是三线镰刀菌）产生的单端孢霉烯族化合物之一。 2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考源于拟枝孢镰刀菌的毒素（T-2毒素）在3类致癌物清单中。
关于T2毒素的预防介绍
1、减少接触：用防毒面具保护呼吸道、眼及头面部皮肤。我军装备的有活性炭滤过装置的面具能有效地防止真菌毒素侵袭。对皮肤的防护可用防毒衣、雨衣等能遮盖暴露皮肤的器材。 2、及时洗消：换下染毒服装，可能时用肥皂、去污剂擦洗，可有效地减少毒素吸收。含氯漂白剂可用作消毒剂。误服毒素污染的水和食物，应迅速
关于T2毒素的化学数据介绍
疏水参数计算参考值（XlogP）：0.9 氢键供体数量：1 氢键受体数量：9 可旋转化学键数量:9 互变异构体数量：0 拓扑分子极性表面积（TPSA）：121 重原子数量：33 表面电荷：0 复杂度：881 同位素原子数量：0 确定原子立构中心数量：8 不确定原子立构中心数
关于T2毒素的分子结构介绍
摩尔折射率：115.16 摩尔体积（cm3/mol）：363.3 等张比容（90.2K）：968.2 表面张力（dyne/cm）：50.4 极化率（10-24cm3）：45.65
关于中毒性肾病的基本介绍
中毒性肾病是由肾毒物质引起的肾脏损害。常以肾毒物质的名称命名。随着工业发展，金属、冶炼业增多，化工原料、医药及各种农药的出现，增加了环境污染，使人群接触肾毒物的机会增加，中毒性肾病的发病率亦随之增长。肾毒物质引起的肾损伤，常表现为急性肾衰竭。由中毒性肾病所致的急性肾衰竭占5%～25%。若处理恰当
关于中毒性菌痢的治疗介绍
本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。 （1）抗感染 选择敏感抗菌药物，静脉给药，待病情好转后改口服。 （2）控制高热与惊厥 高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。 （3）循环衰竭的治疗 基本同感染性休克的治疗。主要有①扩充有效血容量；②纠正酸中毒；③强心治疗；④
关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现
关于肉毒毒素的中毒机理介绍
业已阐明，在体内肉毒毒素特异性的与胆碱能神经末梢突触前膜的表面受体相结合，然后由于吸附性胞饮而内转进入细胞内称为毒素的内转（internalization），使囊泡不能再与突触前膜融合，从而有效地阻抑了胆碱能神经介质——乙酰胆碱的释放。与此同时，毒素与突触前膜结合，还阻塞了神经细胞膜的钙离子通道
简述T2毒素的毒理作用
T-2毒素主要作用于细胞分裂旺盛的组织器官，如胸腺、骨髓、肝、脾、淋巴结、生殖腺及胃肠粘膜等，抑制这些器官细胞蛋白质和DNA合成。此外，还发现该毒素可引起淋巴细胞中DNA单链的断裂。T-2毒素还可作用于氧化磷酸化的多个部位而引起线粒体呼吸抑制。
关于氟中毒性骨病的分级介绍
一般可按下列标准进行分度： Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。 Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。 Ⅲ度：丧失劳动能力者。
关于氟中毒性骨病的预后介绍
如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒性骨病。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果
关于氟中毒性骨病的基本介绍
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒累及牙齿称氟斑
关于中毒性弱视的预后情况介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于中毒性肝炎的症状介绍
食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、肝大、血清转氨酶增高，严重者出现急性肝坏死。慢性中毒性肝炎，起病隐匿，症状不明显，表现类似慢性病毒性肝炎。 1、感染中毒性肝炎 继发于细菌性感染的肝脏中毒性病变。重症感染如败血症、伤寒及暴发性流脑等都可引起中毒性肝炎。发病以年龄较小的婴儿较为多见，大多有明显的前期
简述T2毒素的理化性质
1、基本信息 化学式：C24H34O9 分子量：466.521 CAS号：21259-20-1 EINECS号：244-297-7 2、理化性质 密度：1.28g/cm3 沸点：544.9ºC 闪点：2ºC 折射率：1.546 蒸汽压：3.82E-14mmHg at 25°C
概述T2毒素的临床表现
主要是因食入镰刀菌污染的有毒谷物引起中毒。典型临床经过分四期。 第一期：食入有毒谷物之后数分钟到数小时。出现原发病变口腔和胃肠道局部症状。患者感觉上消化道灼热，这是毒素对粘膜作用的结果。病人出现流涎、呕吐、腹痛、头痛、头晕、心动过速等症状。可能有发热和出汗，但体温不升高。这期持续3~9天。
关于急性中毒性脑炎的检查方式介绍
1.神经检查 有无视力障碍、视神经盘水肿、眼肌瘫痪、听力减退、吞咽困难、肢体瘫痪、病理反射、肌张力改变、共济失调、不自主动作（震颤、舞蹈样动作、手足徐动）、感觉障碍、大小便潴留、失禁及脑膜刺激征等。 2.辅助检查 （1）一般检查 血、尿常规，血沉，脑脊液压力、常规、生化、细胞学、免疫球蛋
关于氟中毒性骨病的病因治疗介绍
尽可能去除引起氟中毒氟骨氟中毒性骨病的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。
关于中毒性慢性肾炎的基本介绍
中毒性慢性肾炎是化学毒物慢性中毒引起的间质性肾炎。又称慢性中毒性肾小管损害。铅、汞、镉、铀、铋、铍等重金属可引起本病。表现为肾近曲小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子量蛋白如ρ2-微蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶等，并可有磷酸盐、葡萄糖及氨基酸。后期表现与一般慢性肾炎相似。除脱离接触、应用金属络合
关于中毒性巨结肠的鉴别诊断介绍
1.巨大的结肠 由于巨结肠的远端肠壁内没有神经节细胞，处于痉挛狭窄状态，丧失蠕动和排便功能，致使近端结肠蓄便、积气，而续发扩张、肥厚，逐渐形成了巨结肠改变。有遗传倾向。 2.结肠膨胀溃疡性 结肠炎（ulcerativecolitis，UC），简称溃结，原因不明的直肠或结肠炎性疾病。主要累及
关于氟中毒性骨病的诊断标准介绍
典型的氟中毒性骨病诊断并不困难： ①有长期生活于地方性氟中毒性骨病流行地区2年以上或患有氟斑牙者。 ②临床表现符合典型氟骨病的症状体征。 ③有放射线学上骨骼特异性表现者。 ④有诊断意义的实验室检查结果支持。骨活检可提供微观资料，有助于氟中毒性骨病的早期诊断和鉴别。
关于氟中毒性骨病的鉴别诊断介绍
1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松（包括老年性骨质疏松）。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。 2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D
关于中毒性巨结肠的检查方式介绍
1.腹部X线平片 显示节段性或全结肠扩张，以横结肠及脾曲最明显。胃、小肠大量积气。如果腹腔出现游离气体，证实有肠穿孔。 2.血常规检查 白细胞总数及中性粒细胞计数显著增高，核左移并出现中毒颗粒。常有贫血，低蛋白，低血钾及低钙低镁血症，脱水等。
关于同中毒性菌痢的鉴别介绍
（一）高热惊厥 此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。 （二）中毒性肺炎 此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检
关于氟中毒性骨病的辅助检查介绍
1、X线表现 （1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟中毒性骨病的惟一表现。 （2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。 （3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱
关于中毒性肝病的简介
化学毒物引起肝脏损失的疾病。按亲肝毒物对肝脏毒性大小可分为： ①剧毒类，磷、三硝基甲苯、二硝基氯苯、硝基苯、四氯化碳、氯萘、丙烯醛等。 ②高毒类，苯胺、丙肼、四氯乙烷、二氯乙烯、二氯甲烷、氯仿、砷化氢、二甲基甲酰胺、砷、锑、汞、硒等。 ③低毒类，二硝基酚、甲苯二胺、二氯苯、氯苯、氯甲烷、D
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
关于中毒性视神经病变的预后介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视