NIBS沈志荣、雷晓光Cell子刊发表程序性坏死研究新成果
来自来自北京生命科学研究所（NIBS）的研究人员发现，天然产物Kongensin A作为一种非经典的HSP90抑制剂，可以阻断RIP3依赖性的程序性坏死（Necroptosis）。这项研究发布在1月28日的《细胞化学生物学》（Cell Chemical Biology）杂志上。 北京生命科学研究所（NIBS）代谢组学中心主任沈志荣(Zhirong Shen)博士与雷晓光（Xiaoguang Lei）研究员是这篇论文的共同通讯作者。 程序性坏死又称坏死性凋亡，是近来发现的一种由死亡受体介导的caspases非依赖性细胞死亡模式，通常在凋亡被抑制的情况下发生，具有坏死细胞的形态学特征。研究发现程序性坏死同细胞凋亡一样受细胞内信号分子的周密调节，激酶受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）和相互作用蛋白激酶3(RIP3)是其关键的调控调控因子。 程序性坏死与炎症性病变、缺血性血脑血管病、神经退行性疾病等多种疾病的发生发展及肿瘤细胞......阅读全文
厦大团队在《Nature》杂志发文!
2020年3月25日，细胞应激生物学国家重点实验室，厦门大学生命科学学院莫玮教授课题组和韩家淮院士课题组合作在Nature杂志上发表题为“Gut stem cell necroptosis by genome instability triggers bowel inflammation”的研究
细胞凋亡与细胞坏死以及细胞程序性死亡的区别
细胞凋亡（apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmed cell death），是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。与细胞的坏死不同，细胞凋亡不是一种被动的过程，而是一种主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现
记韩家淮院士：让基础研究成为创新的源动力
韩家淮，中国科学院院士、厦门大学副校长、应激细胞生物学国家重点实验室主任，炎症反应的细胞信号转导网络与肿瘤的关系“973”项目首席科学家。 在近些年的研究中，两个重要科研成果奠定了韩家淮课题组在生物学界的地位：一是在世界上率先发现p38通路在炎症反应中起着极其重要的作用；二是第一个发现“RIP
中科院团队揭示新型细胞核程序性坏死通路
细胞程序性坏死，也称为坏死性凋亡（necroptosis），是一种受遗传调控的、能够引发细胞溶解性死亡的细胞死亡途径。是多种炎症性疾病和退行性疾病发生发展的重要原因。 细胞程序性坏死通常由凋亡信号通路的某些组分激活，如 TNF-α，通过 RIPK1 和 RIPK3 的激活，最终导致 MLKL
芬戈莫德抗胶质母细胞瘤的研究进展
芬戈莫德（fingolimod，FTY720）作为一种新型免疫抑制剂，是其前体药物鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate，S1P）的受体激动剂，是第1个批准口服治疗复发缓解型多发性硬化（relapsing-remitting multiple sclerosis，RRM
揭示细胞程序性坏死执行蛋白MLKL插膜过程的构象转变
细胞程序性坏死（Necroptosis）是程序性细胞死亡的一种基础形式，广泛参与个体发育、机体稳态和炎症免疫等生理过程的调控。作为细胞程序性坏死途径中最下游的执行蛋白，MLKL承担了破坏细胞膜完整性并诱导细胞坏死的功能。细胞程序性坏死的异常可以引起肾脏缺血再灌注损伤、多器官炎症以及皮炎等多种免疫疾病
第六届AOHUPO大会报告集锦（一）
第六届亚太人类蛋白质组组织(AOHUPO)大会于2012年5月5日下午在北京国家会议中心开幕。这是亚太地区规模最大、影响最广、学术水平最高的蛋白质组学学术峰会。有20多个国家和地区的1000多名专家学者参会，提交相关领域学术论文近400篇。大会报告现场 来自以
Nature：细胞坏死的新谜题
生物通报道：细胞死亡是所有多细胞生物体必需的基本生理过程。在机体一生当中，许多组织中的细胞都会发生自然死亡，新的细胞替换。细胞死亡和新细胞生成之间的适当平衡是维系健康组织功能，机体损伤后修复的关键所在。如果细胞只增加不减少，那么就会导致肿瘤发展。另一方面，过多的细胞死亡也会导致组织损伤和疾病。
坏死性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
关于细胞坏死的机制介绍
人体细胞的死亡有两种基本类型，一种死亡是由细胞基因控制的，是维持内环境稳定的一种自主性细胞凋亡，即细胞浊亡；另一种是细胞坏死，是指细胞在外伤、缺血、持续高温、毒素及免疫细胞攻击时发生的细胞崩解。细胞坏死与细胞凋亡是两种截然不同的细胞死亡现象。细胞坏死是被动性细胞死亡，是不可逆的病理变化。在我国各
遗传发育所发现植物程序性细胞死亡调控机制
程序性细胞死亡（Programmed cell death, PCD）是指受到严格调控的细胞主动死亡过程，在动植物的生长发育和抗病过程中具有十分重要的作用。在动物细胞中线粒体是能量代谢的中心，也是调节程序性细胞死亡的重要枢纽。在植物细胞中，已有的研究表明叶绿体在调控程序性细胞死亡中发挥重要作用，
中科大，厦门大学Nature子刊取得免疫首发性成果
近日，中国科学技术大学生命科学学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌教授研究组、田志刚教授研究组与厦门大学韩家淮教授研究组合作，在机体抗病毒天然免疫领域取得重要突破，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体活化及炎性反应发
关于细胞坏死的分类介绍
１、急性坏死 生物体由于遇到突然的损伤引起，如车祸对人体组织的伤害，引起细胞结构的破坏而死亡，出现严重的坏死性反应。 ２、慢性坏死 慢性坏死是缓慢发生的死亡过程，与其他细胞死亡的类型有一定的关系，例如细胞凋亡与细胞坏死可以互相转换，此种细胞坏死的类型就是慢性坏死。 有研究表明，细胞坏死是
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
Nature颠覆传统认知，解答免疫学谜团
来自St. Jude儿童研究医院的科学家们现在不仅解开了SHP-1基因突变导致多种炎症和自身免疫性疾病的谜团，还发现了一种药物可以在小鼠模型中预防某一炎症性皮肤病。 研究人员还发现：不同形式的白细胞介素-1(IL-1)通过不同的线路促进了炎症。这一发现颠覆了当前普遍认为IL-1α和IL
Nature细胞坏死文章遭撤稿
2月26日，《自然》(Nature)杂志宣布将发布的一篇有关细胞坏死的研究论文“The NAD-dependent deacetylase SIRT2 is required for programmed necrosis”撤回。在撤稿通告中，Nature指出原因是由于无法复制出其
Science医学：双管齐下，将癌细胞送上死路
急性淋巴细胞白血病(ALL)是瑞士最常见的儿童癌症。尽管接受了高强度化疗，五分之一的患者病情会复发，通常预后不良。来自苏黎世大学和苏黎世儿童医院的研究人员现在找到一种方法通过程序性坏死（necroptosis）来杀死耐药白血病细胞。 一切都源于血中的防御细胞——恶性转化前体淋巴细胞。目前，高强
《科学》：某蛋白激酶可以调控细胞死亡方式
提起脑缺氧、心缺血、急性胰腺炎、动脉粥样硬化等疾病，从医学的笼统意义上说，它们都是由细胞坏死引起的疾病。近日，厦门大学生命科学学院韩家淮教授课题组的一项研究表明，存在于人体内的一种名为RIP3的蛋白激酶是将细胞凋亡转换成细胞坏死的分子“开关”，通过调控这个开关，就可以调控细胞死亡方式。这一发现，
上海药物所等发现与细胞死亡相关的新型离子通道
镁离子是活体细胞内含量最高的二价阳离子，在包括中枢神经兴奋性调控、生长发育等所有生命活动中发挥重要作用。虽然与钙离子一样同属第二信使，但与钙离子相比，人们对镁离子跨膜转运机制及生理病理功能的了解非常匮乏。迄今为止，哺乳动物中仅有两类通透镁离子的通道被发现。 中国科学院上海药物研究所研究员高召兵
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
中国科技大学等联合发现抗病毒信号新通路
记者从中国科技大学获悉，该校生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。国际权威免疫学杂志
我科学家发现抗病毒信号新通路
记者从中国科技大学获悉，该校生命科学学院及中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室周荣斌研究组、田志刚研究组与厦门大学韩家淮研究组合作，首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在RNA病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路。国际权威免疫学杂志
祝贺！哈佛袁均瑛教授今日当选美国科学院院士
今日，美国国家科学院（National Academy of Sciences）传来喜讯：哈佛医学院（Harvard Medical School）的袁均瑛教授成功当选科学院院士。在本次新增的84名院士中，袁均瑛教授是唯一的一名华人。这也是她在2007年当选美国文理科学院院士后斩获的又一殊荣。
Nature丨坏死性凋亡及细胞焦亡
细胞凋亡是多细胞生物中发生的程序性细胞死亡的一种形式。 生化事件导致特征性的细胞变化和死亡。这些变化包括起泡，细胞收缩，核碎裂，染色质浓缩，染色体DNA碎裂等。坏死性凋亡是程序性形式的坏死或炎性细胞死亡，坏死性凋亡被很好地定义为一种病毒防御机制，允许细胞在病毒caspase抑制剂的存在下以cas
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
我国学者发现新的天然免疫信号通路
我国学者首次发现坏死小体蛋白复合物RIP1-RIP3及其下游信号通路在核糖核酸（RNA）病毒感染诱导的炎性小体形成中起关键作用，从而发现一条新的天然免疫抗病毒信号通路，为病毒感染相关炎症性疾病的治疗提供了潜在的治疗靶点。该研究论文近日在线发表于国际权威免疫学杂志《自然·免疫》上。 该研究由中国
信号放大的作用和机制
中文名称信号放大英文名称signal amplification定 义信号转导过程所产生的最终靶物质的浓度远远高于输入信号所能达致水平的现象。这是由于输入的信号通过信号转导级联反应被逐级放大，并生成对靶物质的产生起作用的酶或效应物所造成的结果。常见于G蛋白介导的信号通路。信号的过度放大可能非常有害
我国科学家揭示CART细胞触发细胞因子释放综合征机制
尽管用经过基因改造后表达嵌合抗原受体（CAR）的T细胞（CAR-T细胞）治疗B细胞恶性肿瘤的临床应用取得了成功，但是细胞因子释放综合征（CRS）却阻碍了这种疗法在患者中的有效性。众所周知，CRS是由急性炎症反应触发的，其特征是发烧、低血压和与血清细胞因子升高有关的呼吸功能不全。尽管人们已报道在经
抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现