我国科学家揭示MLL1融合蛋白引发白血病的新机制
2019年9月17日，美国科学院院刊PNAS杂志在线发表了南开大学药学院杨娜课题组与中科院生物物理所许瑞明课题组、范祖森课题组的合作研究成果，题为“A higher-orderconfiguration of the heterodimeric DOT1L-AF10 coiled-coil domains potentiatestheir leukemogenenic activity”。揭示了MLL1-AF10融合蛋白通过AF10的OM-LZ结构域与DOT1L非催化区的Coiled-Coil结构域形成寡聚体，引发急性白血病发生的分子机制。 作者首先通过体外共纯化实验确定了人源DOT1L C端4个串联的Coiled Coil结构域（CC0-CC3）是与AF10的OM-LZ结构域相互作用的部位。进一步分析发现尽管CC0-CC1和 CC2-CC3分别都与AF10相互作用，但亲和力和形成的寡聚形式都不同。CC0-CC1具有更强的......阅读全文
我国科学家揭示MLL1融合蛋白引发白血病的新机制
2019年9月17日，美国科学院院刊PNAS杂志在线发表了南开大学药学院杨娜课题组与中科院生物物理所许瑞明课题组、范祖森课题组的合作研究成果，题为“A higher-orderconfiguration of the heterodimeric DOT1L-AF10 coiled-coil do
Cell子刊揭示血癌重要表观遗传机制
来自Norris Cotton癌症中心的研究人员报告称，发现了区别血液干细胞和血癌的一条新机制，他们的研究结果发表在《Cell Reports》杂志上。 Norris Cotton癌症中心癌症机制项目联合主任、Geisel医学院遗传学副教授Patricia Ernst说：“化疗往往会造成机体正
上海九院发表Cell，Nature，Science，在结构领域取重大进展
混合谱系白血病（MLL）家族的甲基转移酶 -包括MLL1，MLL2，MLL3，MLL4，SET1A和SET1B-在赖氨酸4（H3K4）上实现组蛋白H3的甲基化，并且在造血，脂肪生成和发育中的转录调节中具有关键和独特的作用。目前关于MLL活性调节的知识仅限于组蛋白H3肽的催化，以及H3K4甲基标
研究揭示MLL家族蛋白复合物活性调节分子机制
中科院上海生科院生化与细胞所国家蛋白质科学中心（上海）雷鸣、陈勇研究组和中科院大连化学物理研究所李国辉研究组在最新的合作研究中，解析了一类重要的组蛋白甲基转移酶MLL家族蛋白复合物的结构，并阐释了其活性调控的分子机制。相关研究成果2月18日以长文形式在线发表于《自然》。 以基因组DNA和组蛋白
武汉大学青年教授信号研究登权威刊物
来自武汉大学生命科学学院，华中科技大学等处的研究人员发现在免疫信号转导通路的一种新机制：表观遗传因子选择性调控特定基因的激活，是信号转导通路下游的重要调节因素之一，这一研究成果将表观遗传学与下游基因调控联系在了一起，对于免疫系统研究等方面具有重要意义，相关成果公布在国际著名细胞生物学研究杂志Jo
基于增强野生型MLL蛋白稳定性的儿童白血病新疗法
Taspase1是一种特殊的肽链内切酶【1】, 在哺乳动物中已知的底物仅包括MLL，MLL2，TFIIA， 并且具有自身内切酶的活性。其中MLL组蛋白甲基转移酶在人类白血病中研究最为广泛，因为MLL的断裂融合会引发混合谱系白血病，包括急性髓性和淋巴性白血病。已有的报道显示，80%的儿童白血病为这
雷鸣博士访问生物物理所
报告现场 7月19日下午，应张荣光研究员的邀请，国家蛋白质科学(上海)研究中心主任雷鸣博士在中国科学院生物物理研究所9501会议室做了题为Structural Studies of MLL Histone Methyltransferase Complexes的精彩学
科学家揭示相关组蛋白甲基化活性的串扰调控机制
上海交通大学医学院附属第九人民医院上海精准医学研究院黄晶课题组首次揭示了染色质的核小体结构对组蛋白修饰酶MLL（Mixed Lineage Leukemia）复合物的酶活调控及其分子机制，阐明了组蛋白H2B第120位赖氨酸（H2BK120）的单泛素化修饰对MLL甲基化活性的串扰调控机制，并发
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley
Nature：肿瘤抑制蛋白竟驱动恶性癌症
近日，来自宾夕法尼亚大学等处的科学家通过研究发现，恶性肿瘤的生长及DNA序列未发生改变的基因活性的变化往往和突变的p53蛋白质直接相关，相关研究结果刊登于国际著名杂志Nature上，该研究或为开发应对难以治疗的癌症的新型策略提供帮助。 TP53是所有人类癌症中频繁突变的基因，其可以编码一种名为
Leukemia 促癌蛋白p300化身抑癌蛋白抑制白血病
近日，来自迈阿密大学米勒医学院西尔维斯特综合癌症中心的研究人员发现p300蛋白可以阻止骨髓增生异常综合征（MDS）发展成为急性髓性白血病（AML），p300是一种可以促进DNA乙酰化的蛋白，这项研究发表在Leukemia上。 “失去p300使这些有缺陷的细胞生长并发展成为白血病。”研究资深作者
日发现白血病发病相关蛋白质受体
日本国立癌症研究中心日前发现，一种特殊的蛋白质受体与急性骨髓性白血病发病密切相关。 国立癌症研究中心研究人员先给实验鼠植入了急性骨髓性白血病致病基因，随后去除了这些老鼠体内含有M－CSF蛋白质受体的细胞。结果发现，虽然这些实验鼠拥有急性骨髓性白血病致病基因，但并不会患
中国学者发表6篇Nature，在生命科学领域取得重大进展
iNature 2019年9月4日，中国学者在Nature连续发表了6项成果，涉及生命科学，天文学，地球科学等不同的领域，iNature系统介绍这些成果： 【1】混合谱系白血病（MLL）家族的甲基转移酶 -包括MLL1，MLL2，MLL3，MLL4，SET1A和SET1B-在赖氨酸4（H3
急性白血病与慢性白血病区别
（1）急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%.一般自然病程短于6个月。（2）慢性白血病：骨髓中某一系列的白细胞增多，以接近成熟的白细胞增生为主，原始细胞不超过10%。
急性白血病与慢性白血病的区别
（1）急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%.一般自然病程短于6个月。（2）慢性白血病：骨髓中某一系列的白细胞增多，以接近成熟的白细胞增生为主，原始细胞不超过10%。
急性白血病与慢性白血病的区别
（1）急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%.一般自然病程短于6个月。（2）慢性白血病：骨髓中某一系列的白细胞增多，以接近成熟的白细胞增生为主，原始细胞不超过10%。
复旦徐彦辉发现白血病发生关键蛋白工作新机制
复旦大学生物医学研究院研究员、复旦大学附属肿瘤医院双聘教授徐彦辉博士带领其课题组成员博士研究生郭雪、王玲（共同第一作者）等应用X射线晶体学等研究方法，经4年多潜心研究，终于首次发现人体内一种名叫“DNMT3A”蛋白酶在抑制状态和激活状态下的三维晶体结构，并成功揭示了“DNMT3A”蛋白
靶向组蛋白甲基酶PRMT1治疗急性髓系白血病
转录失调在急性髓系白血病的发病过程中具有重要作用，因此发现参与癌基因转录调控的表观遗传修饰酶可能是深入理解该疾病发病机制，开发有效治疗策略的关键所在。 近日，来自英国的科学家发现一种组蛋白甲基转移酶参与各种MLL以及非MLL白血病的发病过程，靶向该分子可能是治疗白血病的重要策略。 人类白血病
急性淋巴细胞白血病患者Rb蛋白的表达及意义
Rb基因是一种抑癌基因，Rb基因所表达的产物称为Rb蛋白。目前，已在多种恶性肿瘤中发现有Rb基因的缺失、突变，以及Rb蛋白的表达减低。白血病是起源于造血系统的一类恶性疾病，其病因尚不完全清楚。本文拟就Rb蛋白在急性淋巴细胞白血病中的表达及意义进行探讨。 临床资料：急性淋巴细胞白血病患者
Nature子刊：ORP4L，助力白血病细胞“变坏”的关键蛋白
近期，暨南大学的闫道广教授联合赫尔辛基大学Meilahti校区医学研究所的Vesa Olkkonen教授在《Nature Communications》期刊发表文章，揭示了白血病细胞得以维持活力并繁殖的一个重要机制。 他们发现，急性淋巴细胞性白血病（ALL）细胞借助一个特定的信号通路，维持能量
Nature子刊：ORP4L，助力白血病细胞“变坏”的关键蛋白
近期，暨南大学的闫道广教授联合赫尔辛基大学Meilahti校区医学研究所的Vesa Olkkonen教授在《Nature Communications》期刊发表文章，揭示了白血病细胞得以维持活力并繁殖的一个重要机制。他们发现，急性淋巴细胞性白血病（ALL）细胞借助一个特定的信号通路，维持能量代谢过程
急性白血病与慢性白血病有什么区别？
（1）急性白血病：骨髓中某一系列原始细胞（或原始加幼稚细胞）高于30%.一般自然病程短于6个月。（2）慢性白血病：骨髓中某一系列的白细胞增多，以接近成熟的白细胞增生为主，原始细胞不超过10%。
陈润生院士、赵春华教授Cell子刊解析长链非编码RNA
来自中科院生物物理研究所、中国医学科学院的研究人员证实，长链非编码RNA ADINR通过在转录水平上激活C/EBPα调控了脂肪生成。这项研究发布在10月15日的《Stem Cell Reports》杂志上。 中科院生物物理研究所的陈润生（Runsheng Chen）院士和中国医学科学院的赵春华
白血病其他分类
（1）临床分类急性白血病：急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病等。慢性白血病：慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性单核细胞白血病等。少见类型白血病：嗜酸性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、组织嗜碱细胞白血病、多毛细胞白血病等。（2）FAB形态学分类：急性淋巴细胞白血病（L1
白血病的概念
白血病（leukemia）属于造血系统的恶性肿瘤，是一组高度异质性的恶性血液病，其特点为白血病细胞呈现异常增生分化成熟障碍，并伴有凋亡减少。临床出现不同程度的贫血、出血、发热及肝脾、淋巴结肿大，可危及生命。
白血病的症状
1、起病大多较急，少数缓慢。早期症状有：面色苍白、精神不振，乏力、食欲低下、鼻衄或齿龈出血等，少数患儿以发热和类似风湿热的骨关节痛为首发症状。2、发热多数患儿起病时有发热、热型不定，可低热、不规则发热、持续高热或弛张热，一般不伴寒战，发热原因之一是白血病性发热，多为低热且抗生素治疗无效，另一原因是感
急性白血病检验
(一)急性白血病的分型 急性白血病(acute leukemia， AL)的分型十分重要，它有利于正确的治疗、判断预后、病因学及流行病学研究等。AL的分型主要有简明分型、FAB分型和MIC分型方案。 1.简明分型：将AL主要分为髓系细胞型和淋巴细胞型两大类，髓系细胞型根据细胞类型又可分亚型。
清除RNA结合蛋白或能显著改善恶性白血病患者的生存率
尽管在治疗方法上取得了显著的进展，但MLL重排白血病患者的预后仍然较差。近日，一篇发表在国际杂志Leukemia上题为“The RNA-binding protein IGF2BP3 is critical for MLL-AF4-mediated leukemogenesis”的研究报告中，来
瞿成奎团队揭示中性氨基酸转运蛋白在白血病中重要作用
肿瘤细胞为了满足其快速增殖或存活的需要，会疯狂地掠夺周围资源并改变一些重要的代谢途径，其中广为人知的经典实例就是“Warburg效应”【1-4】。糖酵解本是正常组织中对缺氧的生理反应，而肿瘤细胞在常氧条件下依然通过糖酵解途径满足其快速增殖的代谢需求，但肿瘤细胞通过线粒体供能却减少。然而，出于自身