耐药性HER2阳性乳腺癌的新疗法
耐药性是癌症研究领域的一个重大问题。即使一种治疗方法最开始时起作用，肿瘤总是能找到方法规避治疗。最近，北卡罗来纳大学（UCN）医学院和Lineberger综合癌症中心的研究人员，使用HER2阳性乳腺癌亚型的人类细胞系，详细阐述了耐药性出现的惊人方式，以及如何在它发生之前打败它。 相关研究发表在四月九日的《Cell Reports》杂志，为HER2阳性乳腺癌新联合疗法的开发，提供了一个实验证据。该组合包括美国FDA批准的药物拉帕替尼，和一种新的实验性药物称为Bet Bromodomain抑制剂，它通过干扰特定基因的表达而起作用。延伸阅读：Nature子刊：治疗HER2阳性乳腺癌的新方法。 在这项研究中，北卡罗来纳大学20名研究人员共同合作，首次发现BET Bromodomain抑制剂可以防止乳腺癌细胞耐药性的出现（如拉帕替尼）。 本文资深作者、UNC Lineberger 综合癌症中心成员、药理学系教授Gary John......阅读全文
新型TRK激酶抑制剂－或成为广谱抗癌靶点药物
9月28日，记者从中科院合肥研究院获悉，该院健康所刘青松研究员、刘静研究员领导的药学团队研发出新型TRK激酶小分子抑制剂IHMT-TRK-284。研究成果日前在线发表于国际药物化学期刊《欧洲药物化学杂志》上。 原肌球蛋白受体激酶（TRK激酶）主要包括TRKA、TRKB和TRKC三个亚型，分别由
第三代新型FLT3激酶抑制剂出炉
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘青松课题组和刘静课题组针对急性髓性白血病研发出FLT3-ITD突变选择性的新型FLT3激酶抑制剂CHMFL-FLT3-335。目前该研究成果在线发表于药物化学国际期刊Journal of Medicinal Chemistry（2018 D
强效激酶抑制剂avapritinib申请上市，基石药业国内开发
Blueprint Medicines是一家精准医疗公司，专注于开发新一代靶向和强效激酶药物，用于具有特定基因特征的疾病。近日，该公司宣布，已向美国食品和药物管理局（FDA）提交了靶向抗癌药avapritinib的新药申请（NDA）。该药是一种强效、高选择性KIT和PDGFRA抑制剂，此次NDA
Nature：揭示伟哥通过抑制蛋白激酶G治疗心脏病机制
当正常的细胞在体内生长、进行分裂或执行任何其他任务时，它们会对大量的内部传感器做出反应，这些传感器测量营养物和能量供应，并根据环境线索告知细胞外面发生了什么。一种称为mTOR的蛋白从这些信号中接收信息，然后指示细胞采取行动。如今，在一项新的研究中，根据来自细胞和小鼠的数据，来自美国约翰霍普金斯大
制药巨头合力之下，抗乳腺癌药物2020年销售额或超200亿美元
根据Bloomberg Intelligence报告，抗乳腺癌品牌药物2014年销售额为130亿美元，预计2020年这个数字将上涨至200亿。该报告仅将FDA已批准的药物纳入考虑范围。2014年，所有抗乳腺癌药物销售额的70%来自罗氏，辉瑞明星药物Ibrance将成为主要增长点，于2020年贡献
科学家发现PI4KIIα特异底物竞争小分子抑制剂
8月21日，《癌症研究》（Cancer Research）杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所陈畅课题组与上海药物研究所罗成、蒋华良课题组合作的研究论文PI-273, a substrate-competitive, specific small molecule of PI4KIIα, in
FASEB：乳腺癌细胞如何扩散
90％以上的癌症相关死亡是由于癌细胞的扩散，也即肿瘤细胞从原发肿瘤部位到身体的其它区域。一项新的研究已经确定了是怎样的重要基因有助于癌细胞摆脱原发肿瘤，转移到其他部位。 通常涉及胚胎发育的调控基因能够触发细胞转化为更具移动功能的细胞类型。新的研究分析了这一基因SNAIL的下游信号通路，用于识别
红细胞己糖激酶检查过程
检查过程：1.抽血，抽血检查一般采静脉血，由医生或护士抽血。 2.抽血量的多少是根据化验内容的不同及项目的多少来决定的，抽血量一般在2-20毫升，最多不会超过50毫升，然后由医生进行蛋白质显色检查。
红细胞丙酮酸激酶缺陷症
（1）筛检试验：PK荧光斑点法：中等缺乏者（杂合子型）20～60min荧光消失，严重缺乏者（纯合子型）60min荧光不消失。 （2）确诊试验：PK活性检测，中等缺乏者（杂合子型）为正常活性的25%～50%，严重缺乏者（纯合子型）为正常活性的25%以下。
抑制免疫细胞或可降血压
让小鼠患上高血压相当容易，只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过，美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现，将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的饮用水，会让这些动物的血压几乎回归到正常。如今，这一观察结果为治疗人类高血压开辟了一种创新方法。来源于荞麦的2-H
抑制免疫细胞可降血压
被激活的免疫细胞可能导致高血压。图片来源：ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR 让小鼠患上高血压相当容易，只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过，美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现，将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的饮用水，会让这些
抑制免疫细胞可降血压
被激活的免疫细胞可能导致高血压。图片来源：ISTOCK.COM/SEZERYADIGAR 让小鼠患上高血压相当容易，只要定期为其注射血管紧张素II即可。不过，美国范德堡大学医学院血管生物学家David Harrison及其同事发现，将一种名为2-HOBA的分子混合进小鼠的
抑制性T细胞的作用
抑制性T细胞能诱导抑制性受体 ——称作免疫球蛋白样转录物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈递细胞(APCs)上得到表达；这些ILTs使APCs无法激活具有潜在危害性的免疫细胞去排斥移植器官。在培养的APCs中加入ILT3或ILT4也能使这些细胞对接受移植者的免疫细胞产生“耐受原性”，然而作者指出，
细胞凋亡的抑制物介绍
正常活细胞因为核酸酶处于无活性状态，而不出现DNA断裂，这是由于核酸酶和抑制物结合在一起，如果抑制物被破坏，核酸酶即可激活，引起DNA片段化（fragmentation）。现知caspase可以裂解这种抑制物而激活核酸酶，因而把这种酶称为Caspase激活的脱氧核糖核酸酶（caspase-activ
CRISPR让肿瘤细胞自我抑制
近日，一项新研究发现，CRISPR-Cas9基因组编辑系统能将一个促进小鼠肿瘤生长的细胞信号转变为缩小肿瘤的信号。相关论文9月5日在线发表于《自然—方法》期刊。 真核细胞（包括植物和动物细胞）的存活和凋亡由它们收到的调控其基因表达的信号决定。在这一实验中，深圳大学第一附属医院刘宇辰及同事使用了
阻断免疫细胞能够抑制癌症
根据最近在《eLife》杂志上发表的一项新研究表明，当T细胞缺少一种名为SLAMF6的调节剂时，T细胞杀伤皮肤癌细胞的能力将会增强。 通过增强免疫系统破坏癌细胞能力的免疫疗法已成为一种重要的癌症治疗方法，但仅对大约一半接受过这种方法治疗的患者有效。这项针对小鼠的新研究表明，关闭SLAMF6的免
NK细胞的抑制和激活
NK细胞没有主开关，它们的激活是激活性和抑制性受体相互作用以及免疫检查点的结果(图2)。因此，激活受体直接与转化细胞上过表达的配体相互作用，使NK细胞具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力，而不考虑其HLA-I的表达。为了防止NK细胞介导的攻击，健康的宿主细胞表达高水平的MHC-1。事实上，在成熟的NK细胞中
抑制性T细胞的定义
如其功能失常,则免疫反应过强,引起自身免疫性疾病。在TS调节途径中存在诱导TS细胞 (Tsi)、转导TS细胞 (Tst) 和效应TS细胞(Tse) 3种细胞亚群,在抗原刺激后连锁活化,最终由Tse产生T细胞抑制因子作用于Th细胞。
抑制性T细胞的作用
抑制性T细胞能诱导抑制性受体 ——称作免疫球蛋白样转录物3(ILT3)和ILT4——在抗原呈递细胞(APCs)上得到表达；这些ILTs使APCs无法激活具有潜在危害性的免疫细胞去排斥移植器官。在培养的APCs中加入ILT3或ILT4也能使这些细胞对接受移植者的免疫细胞产生“耐受原性”，然而作者指出，
PPM1D基因的结构特点和生理作用
该基因编码的蛋白是ser/thr蛋白磷酸酶pp2c家族的成员。pp2c家族成员是细胞应激反应途径的负调控因子。该基因的表达在不同的环境胁迫下以p53依赖的方式诱导。在肿瘤抑制蛋白tp53/p53诱导下，这种磷酸酶负性调节p38-map激酶mapk/p38的活性，从而降低p53的磷酸化，进而抑制p53
发现PI4KIIα特异底物竞争小分子抑制剂及其抗肿瘤机制
中国科学院生物物理研究所陈畅课题组题与上海药物研究所罗成课题组、蒋华良课题组合作的研究论文“PI-273, a substrate-competitive, specific small molecule inhibitor of PI4KIIα, inhibits the growth of
科学家开发靶向mTORC2的纳米新药或可有效治疗乳腺癌
在早期的临床试验中，靶向mTORC2激酶的小分子抑制剂表现出一定的治疗效果。但是torkinibs这类抑制剂药物不仅会抑制mTORC2的活性还会抑制mTORC1。 最近一些报道发现对mTORC1/mTORC2进行联合抑制可能会导致对PI3K的负反馈调控机制缺失，促进自噬和巨胞饮过程的发生，这有
用于治疗ITP的药物可阻止乳腺癌转移
“人类能否治愈癌症”这一全球难题，如今有了新的答案，人类距离攻克癌症再次有了质的飞跃。来自Purdue大学的研究人员进行的一项研究发现:用于治疗ITP的药物可阻止乳腺癌转移，神奇的是，它竟是通过稳定癌细胞无症状休眠状态来完成这一伟大壮举。该研究在线发表于本月《Cancer Research》杂
Nature子刊:－乳腺癌ERα+表型需要压缩应力介导的p38激活
乳腺癌现在是全球最常见的癌症，也是女性死亡的主要原因。三分之二的乳腺癌表达管腔雌激素受体阳性(ERα+)表型，这种表型最初对抗激素治疗有反应，但出现了耐药性。理解ERα途径生物学和治疗发现的一个主要障碍是管腔ERα+乳腺癌模型的限制指标。ERα+表型在培养细胞中不稳定，原因尚不完全清楚。 根据
肿瘤百年谜团被解开！乳腺癌获新突破！
1924年，德国生理学家Otto.Warburg 提出了以他名字命名的沃伯格效应（Warburg effect），他认为：人体正常的健康细胞依靠线粒体氧化糖类分子释放出有用的能量，而肿瘤细胞则不同，它能不依靠线粒体和氧气，只通过产能率较低的糖酵解为自身供能。同时，它能扭转局势，将其糖酵解率提高至
合肥研究院等发现新型选择性STK16激酶抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心刘青松课题组和美国哈佛大学医学院教授Nathaneal Gray课题组合作开发了一种针对STK16激酶的选择性抑制剂STK16-IN-1，该小分子探针为揭示STK16激酶在人体内的生理和病理功能奠定了基础，并为验证STK16是否可以作为抗癌药物开发
FDA优先审评诺华乳腺癌临床新药ribociclib
今日，诺华宣布美国FDA接受了该公司的NDA申请，批准了LEE011（ribociclib）的优先审评资格（Priority Review）——与来曲唑组合，一线治疗那些激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性（HR+/HER2-）的晚期或转移性乳腺癌的绝经后妇女患者。同时，诺华公司还宣布，EMA
暨南大学长江学者Nature－Medicine：癌症复发的关键标志物
来自新加坡基因研究院、暨南大学的研究人员发表了题为“Chromosome 1q21.3 amplification is a trackable biomarker and actionable target for breast cancer recurrence”的文章，揭示了由1q21.3
美研究发现全新乳腺癌治疗靶点－可显著抑制肿瘤生长
美国斯克利普斯研究所（TSRI）科学家的一项研究表明，一生长调节因子可作为乳腺癌的全新治疗靶点，使用SR-3029实验室化合物可显著抑制肿瘤生长。 发表在最新一期《科学转化医学》杂志上的这项研究指出，一种名为“酪蛋白激酶 1δ酶”（CK1δ）的生长调节因子可作为全新的乳腺癌治疗靶点。对于包括难
Seattle－Genetics酪氨酸激酶抑制剂tucatinib获FDA突破疗法认定
今日，Seattle Genetics公司宣布，美国FDA授予其HER特异性口服小分子酪氨酸激酶抑制剂tucatinib突破性疗法认定，用于与曲妥珠单抗（trastuzumab）和卡培他滨（capecitabine）联用，治疗不可切除的局部晚期或转移性HER2阳性乳腺癌患者。Seattle Ge