沪生科院发现索拉菲尼治疗肝癌疗效的个体差异原因及机制
索拉菲尼（Sorafenib) 作为一类有效的ATP竞争型RAF激酶抑制剂，是近年来第一个用于治疗晚期肝癌的分子靶向型药物。通过抑制细胞内酪氨酸激酶（如B-Raf和VEGFR等)的活性，索拉菲尼能有效抑制肿瘤细胞生长和血管生成。但是，临床研究显示索拉菲尼在肝癌治疗上的响应率比较低，疗效有明显的个体差异。索拉菲尼原发性和获得性耐药的原因与内在机制还不清楚。 8月7日，国际期刊Hepatology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所谢东研究组关于索拉菲尼在肝癌治疗中耐药问题的最新研究结果：Sorafenib enriches EpCAM positive tumor initiating cells and exacerbates a subtype of hepatocellular carcinoma through TSC2-AKT cascade。 利用临床肝癌病人来源和人肝癌细胞系来源的异种肝癌原......阅读全文
研究揭示肝癌免疫逃逸新机制
中国科学院生物物理研究所杨鹏远研究组和陈润生研究组近期阐明了乙型肝炎病毒（HBV）相关肝癌外泌体中非编码RNA HDAC2-AS2调控免疫逃逸新机制，该研究有望为HBV相关肝癌提供新的诊疗靶标。相关论文2月28日发表于《自然-通讯》。 HBV感染是中国肝癌的主要原因，我国大约80%的肝癌患者都
肝癌发生的新机制被确定
美国俄亥俄州立大学癌症中心的一项新发现，一种特殊小分子——microRNA能阻碍癌症抑制基因的活性，从而使肝癌细胞生长并扩散。这项研究的结果刊登在8月的《Gastroenterology》杂志上。 microRNA是近年来发现的能够调节基因表达、与不如动物发育、癌症等疾病密切相关的一类特殊的小分
GOLM1调控肝癌转移机制研究
癌症的转移机制一直是科学家们关注的热点。来自复旦大学钦伦秀课题组的研究人员发现一个和HCC转移密切相关的基因——GOLM1。深入的分子机制研究显示，GOLM1作为一个致癌基因促进了肝癌的生长和转移，而这个过程是通过选择性地与表皮生长因子受体EGFR结合，介导EGFR/RTK 锚定到trans-G
GOLM1调控肝癌转移机制研究
癌症的转移机制一直是科学家们关注的热点。来自复旦大学钦伦秀课题组的研究人员发现一个和HCC转移密切相关的基因——GOLM1。深入的分子机制研究显示，GOLM1作为一个致癌基因促进了肝癌的生长和转移，而这个过程是通过选择性地与表皮生长因子受体EGFR结合，介导EGFR/RTK 锚定到trans-G
肝癌免疫抑制微环境的调控机制
肿瘤微环境在原发性和继发性肝癌中各具特色。B细胞是免疫浸润的重要组成部分。 2023年6月26日，中山大学彭穗团队在Cancer Research上在线发表题为“Crosstalk between myeloid and B cells shapes the distinct microenv
肝癌门静脉癌栓形成机制被揭示
据了解，肝癌是严重影响人类健康的疾病，居世界肿瘤相关死因的第三位。肝癌门静脉栓的形成是影响肝癌预后的重要因素，但迄今为止，肝癌门静脉栓形成的原因尚不清楚。 王小凡实验室的博士后杨鹏远、张云和谢东实验室的博士生冯宇雄、邓跃臻、赵江沙等，经过3年多的合作研究发现，TGF-β通过影响miR-34
GOLM1调控肝癌转移机制研究（二）
4. GOLM1作用机制分析通过免疫亲和纯化和高通量液质检测（LC-MS/MS），研究人员发现EGFR蛋白可以与GOLM1结合。在不同细胞中的co-IP实验也验证了他们的结合关系。通过对EGFR/RTK下游蛋白检测也发现，GOLM1-KD可显著降低MMP9的表达。因此，GLOM1可能通过结合和激活E
老年人原发性肝癌的发病机制
原发性肝癌的4/5为肝细胞肝癌，1/5为胆管细胞癌，两者混合的肝癌罕见。 1.分型 (1)大体形态分型： ①块状型：最多见，癌块直径在5cm以上，大于10cm者称巨块，可呈单个，多个或融合成块，多为圆形，质硬，呈膨胀性生长，肿块边缘可有小的卫星灶，此类癌组织容易发生坏死，引起肝破裂。 ②
GOLM1调控肝癌转移机制研究（一）
癌症的转移机制一直是科学家们关注的热点。来自复旦大学钦伦秀课题组的研究人员发现一个和HCC转移密切相关的基因——GOLM1。深入的分子机制研究显示，GOLM1作为一个致癌基因促进了肝癌的生长和转移，而这个过程是通过选择性地与表皮生长因子受体EGFR结合，介导EGFR/RTK 锚定到trans-G
老年人原发性肝癌的病因机制
病毒性肝炎（30%）： 研究发现乙型肝炎病毒与肝癌关系密切，是肝癌发生的重要危险因素，①肝癌患者血清中，乙型肝炎标志物高达90%以上；②肝癌高发区HBsAg阳性者发生肝癌机会比阴性者高6～50倍；③分子生物学研究显示，我国肝癌病人中单纯整合型HBV-DNA占51.5%；④HBV的X基因可改变H
Hepatology：肝癌特异性Wnt共受体GPC3调控肝癌发生新机制
肝癌病人中普遍存在Wnt信号通路的异常激活，因此阻断Wnt信号通路是抑制肝癌生长的有效手段。但是Wnt信号在正常生理过程中也发挥了重要作用，直接靶向Wnt或其受体FZD来抑制Wnt信号激活势必会对正常细胞产生影响，造成不可预期的off-tumor副反应。因此，靶向肿瘤特异性Wnt共受体，是降低o
中国科学家发现肝癌发病新机制
新华社华盛顿４月１８日电 １８日发表在美国《科学·转化医学》杂志上的一篇论文揭示了非酒精性脂肪肝诱发肝癌的一种发病机制。文章说，已获美国食品和药物管理局批准的一种抗真菌药物或有预防和治疗这类肝癌的功效。 肝脏脂肪细胞堆积导致的非酒精性脂肪肝是全球最严重的公共健康问题之一，三到四成的成年人受
我科学家揭示肝癌发生早期分子机制
肝癌是世界常见恶性肿瘤，五年存活率仅为7%，高居癌症致死原因的第三位。中国每年有11万人死于肝癌，几乎占全球肝癌死亡率的一半。然而，由于对肝癌发生早期过程的分子机制并不清楚，肝癌的早期诊断一直受到极大的限制，被确诊的肝癌患者通常已处于肝癌晚期。 国际顶尖学术期刊《自然-细胞生物学》(Nat
Hepatology：揭示肝癌细胞迁移的新机制
来自西班牙Bellvitge生物医学研究所的Isabel Fabregat带领的团队，发现了TGF-β信号通路和肝细胞性肝癌(HCC)中的CXCR4之间的关系。细胞因子TGF-β不依赖于CXCR4就能诱导癌症细胞的迁移能力。这项研究为解释TGF-β的促癌效应提出了一个全新的分子机制，同时也为
王慧小组揭示苯并芘对肝癌转移影响机制
中科院上海生科院营养科学研究所王慧研究组在一项研究中，揭示了食品中化学污染物苯并芘对肝癌转移的影响及相关分子机制。相关成果近日在线发表于《环境与健康展望》。 苯并芘是一种多环芳香族碳氢化合物，是常见的食品和环境污染物，被国际癌症研究机构列为I类致癌物。 研究人员以人源肝癌细胞系为基础建立了苯
研究发现肝癌代谢异常机制并提供诊治新策略
张宏冰研究团队（受访者供图）近日，美国《国家科学院院刊》刊登了中国医学科学院北京协和医学院教授张宏冰团队与上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心研究员郑亮团队一项关于肿瘤细胞代谢异常与肝癌发生的研究成果。该成果揭示了致癌的连环蛋白β1(β-catenin)激活的丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)- 氨
中国科大等揭示肝癌酮体代谢调控新机制
中国科学技术大学张华凤课题组、高平课题组与中山大学宋立兵等课题组合作，发现营养缺乏条件下的肝癌细胞通过代谢重编程激活酮体产能而促进肿瘤的发生发展。研究成果于9月20日在线发表在《细胞研究》（Cell research）上。论文的共同第一作者为张华凤课题组的黄的和李婷婷。 众所周知，在人体饥饿时
中国学者揭示初期肝癌细胞逃逸机制
浙江大学生命科学研究院赵斌课题组通过建立初期肝癌动物模型，首次捕捉到单个肝肿瘤起始细胞逃避免疫系统“追杀”的过程并揭示其原理。这一研究将对进一步研究肝癌发病机理和开发免疫治疗手段产生重要影响。相关论文近日在线发表于《基因与发育》杂志。 “肝癌发病率、死亡率较高，多数病人在确诊时已处于癌症中晚期
钦伦秀团队揭示肝癌免疫逃逸新机制
肿瘤免疫治疗是近年来癌症治疗领域的重大进展，靶向阻断 PD-1/PD-L1免疫检查点抗体疗法在癌症免疫治疗中更是具有里程碑式的意义。目前，美国FDA批准的PD-1抗体药物nivolumab（英文商品名: Opdivo）和pembrolizumab（英文商品名: Keytruda）与常用的抗癌药多
Hepatology：一种促进肝癌发生的新型代谢分子机制
广州医科大学附三院唐道林博士课题组在11月17日在线出版的Hepatology杂志上报道高迁移率族蛋白1（HMGB1）促进肝癌发生的新型代谢分子机制（论文题目：HMGB1 Controls Liver Cancer Initiation through YAP-dependent Aerobic
研究揭示乙肝病毒导致肝癌的免疫逃逸机制
近日，中国科学技术大学免疫学研究所教授田志刚课题组与山东大学药学院教授张彩课题组合作，揭示了乙肝病毒感染导致机体T淋巴细胞免疫耗竭的新机制。 慢性病毒感染和肿瘤微环境可以诱使机体抗病毒或抗肿瘤特异性T细胞衰竭，使其增殖能力和效应功能严重受损，致使机体免疫应答无法抵抗病毒感染或肿瘤发生。T细胞共
营养所合作研究发现肝癌门静脉癌栓形成机制
9月11日，Cancer Cell杂志在线发表了美国Duke大学王小凡实验室和中科院上海生命科学研究院营养所谢东实验室合作的研究成果，发现miR-34a在抑制肝癌肝内转移及门静脉癌栓形成中发挥重要作用。 肝癌是严重影响人类健康的疾病，居世界肿瘤相关死因的第三位。肝癌门静脉栓的
免疫细胞调控慢性炎症相关肝癌发生的新机制
2015年10月13日，国际著名学术期刊The Journal of Clinical Investigation于在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所王红艳研究组的最新研究成果“STK4 regulates TLR pathways and protects aga
“GOLM1”成为肝癌转移新机制的关键蛋白
在国家重点研究计划、国家重大传染病肝癌专项国家自然科学等基金的支持下，复旦大学附属华山医院普外科主任钦伦秀教授领衔的研究团队和美国国立卫生研究院（NIH）研究团队携手，历经多年艰辛研究，发现肝癌转移新机制，成果已发表在最新出版的国际著名肿瘤学期刊《癌细胞》（《Cancer Cell》）上，另一著
科学家揭示肝癌干细胞自我更新的分子机制
肝癌是我国最严重的肿瘤之一，也是世界上五大常见癌症之一，因此，揭示肝癌发病机制具有迫切性和重要临床意义。 近年来，肿瘤干细胞学说受到了的高度关注和认可，肿瘤干细胞具有自我更新和可塑性潜能，在启动肿瘤形成和生长中起着决定性作用，现有的治疗措施尚无法针对肿瘤干细胞发挥作用，这可能是导致肝癌复发和耐
研究发现化疗增强肝癌免疫治疗的新机制
中山大学肿瘤防治中心教授陈敏山/副研究员王鑫团队与澳门大学教授侯嘉杰团队合作，研究阐明了肝细胞YTH结构域家族蛋白2（YTHDF2）在肝脏中促进化疗诱导的抗肿瘤免疫反应的新作用。相关成果近日在线发表于《分子癌症》（Molecular Cancer）。最近的研究表明，肝细胞是肝肿瘤微环境的重要组成部分
circRNA_104075在促进肝癌发生和进展的机制研究
在全球范围内原发性肝癌是造成癌症相关死亡的三大原因之一。肝细胞癌(HCC)是最常见的原发性肝脏癌症。由于缺乏高特异性和敏感性的早期诊断生物标志物，HCC患者往往得不到及时有效的治疗。相比于长链非编码RNA和miRNA，circRNA作为一种新型环状RNA，具有共价闭合环状结构，在组织和血液中具有
从线粒体代谢的角度揭示肝癌靶向治疗耐药的机制
肝癌是全球范围内致死率第四的恶性肿瘤，肝细胞肝癌是其中最主要的一种组织类型，治疗异常棘手。近些年来，肝细胞肝癌的治疗虽渐现曙光，但仍然面临着严峻的挑战。曙光之一来自靶向药物。许多研究发现，靶向药物能显著延长肝细胞肝癌患者的生存期，但靶向药物临床应用中，容易存在耐药现象。耐药正是严峻的挑战之一。
研究发现化疗增强肝癌免疫治疗的新机制
中山大学肿瘤防治中心教授陈敏山/副研究员王鑫团队与澳门大学教授侯嘉杰团队合作，研究阐明了肝细胞YTH结构域家族蛋白2（YTHDF2）在肝脏中促进化疗诱导的抗肿瘤免疫反应的新作用。相关成果近日在线发表于《分子癌症》（Molecular Cancer）。最近的研究表明，肝细胞是肝肿瘤微环境的重要组成部分
Cell－Reports：慢性炎症环境下肝癌细胞死亡的机制
在慢性炎症存在情况下，大量肝细胞的死亡是通过细胞凋亡来实现的，凋亡是细胞程序性死亡的一种形式，但可促进肿瘤细胞在肝脏中的形成。 肝癌(肝细胞癌，HCC )通常是由一种慢性、炎症性肝病引发的。最常见的原因是过量饮酒、高脂肪的饮食和慢性感染肝炎病毒B和C。在炎症过程中，由于程序性细胞死亡，