研究发现肝癌代谢异常机制并提供诊治新策略
张宏冰研究团队（受访者供图）近日，美国《国家科学院院刊》刊登了中国医学科学院北京协和医学院教授张宏冰团队与上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心研究员郑亮团队一项关于肿瘤细胞代谢异常与肝癌发生的研究成果。该成果揭示了致癌的连环蛋白β1(β-catenin)激活的丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)- 氨甲酰磷酸合成酶2、天冬氨酸转氨酰化酶、二氢乳糖酶(CAD)介导的嘧啶合成是肝癌的可靶向致命弱点，为为肝癌的精准治疗带来新希望。乙肝病毒(HBV)是肝癌重要诱发因素，中国曾有高达10%乙肝病毒携带者，肝癌已经成为我国第四常见恶性肿瘤，占世界一半以上的病例。肝癌具有发生隐匿、恶性程度高、发展迅速、预后差等特点。由于对肝癌的病理机制不甚明确，缺乏有效的靶向治疗，肝癌是仅次于胰腺癌的致死率第二高的恶性肿瘤，在我国是仅次于肺癌的第二大肿瘤致死病因，严重危及人民生命，亟需发现治疗靶点，开发新药物，从而进行个体化......阅读全文
研究发现肝癌代谢异常机制并提供诊治新策略
张宏冰研究团队（受访者供图）近日，美国《国家科学院院刊》刊登了中国医学科学院北京协和医学院教授张宏冰团队与上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心研究员郑亮团队一项关于肿瘤细胞代谢异常与肝癌发生的研究成果。该成果揭示了致癌的连环蛋白β1(β-catenin)激活的丝氨酸/苏氨酸激酶2(AKT2)- 氨
中国科大等揭示肝癌酮体代谢调控新机制
中国科学技术大学张华凤课题组、高平课题组与中山大学宋立兵等课题组合作，发现营养缺乏条件下的肝癌细胞通过代谢重编程激活酮体产能而促进肿瘤的发生发展。研究成果于9月20日在线发表在《细胞研究》（Cell research）上。论文的共同第一作者为张华凤课题组的黄的和李婷婷。 众所周知，在人体饥饿时
中国科大揭示肿瘤代谢异常新机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院张华凤教授研究组和高平教授研究组揭示了肿瘤代谢异常的新机制，研究成果发表在10月12日出版的Nature Communications上。 作为肿瘤特征之一的有氧糖酵解或瓦伯格效应，由著名科学家奥托·瓦博格于19世纪20年代提出。该效应提出肿瘤细胞无论在低氧和
从线粒体代谢的角度揭示肝癌靶向治疗耐药的机制
肝癌是全球范围内致死率第四的恶性肿瘤，肝细胞肝癌是其中最主要的一种组织类型，治疗异常棘手。近些年来，肝细胞肝癌的治疗虽渐现曙光，但仍然面临着严峻的挑战。曙光之一来自靶向药物。许多研究发现，靶向药物能显著延长肝细胞肝癌患者的生存期，但靶向药物临床应用中，容易存在耐药现象。耐药正是严峻的挑战之一。
Hepatology：一种促进肝癌发生的新型代谢分子机制
广州医科大学附三院唐道林博士课题组在11月17日在线出版的Hepatology杂志上报道高迁移率族蛋白1（HMGB1）促进肝癌发生的新型代谢分子机制（论文题目：HMGB1 Controls Liver Cancer Initiation through YAP-dependent Aerobic
最新Nature：肿瘤氨代谢异常的分子机制及功能
肿瘤细胞为了满足其快速增殖或存活的需要，会改变其一些重要的代谢途径，而异常改变的、高活性的代谢过程(包括蛋白降解和含氮物质的合成代谢等)往往会伴随着氨的生成。而在这种情况下，肿瘤细胞如何处理氨的累积？以及大量氨的存在会带来怎样的后果或影响？多年来我们对此却并不清楚。 美国东部时间2019年3
嘌呤代谢异常表现
嘌呤代谢异常：尿酸过多引起痛风症，患者血中尿酸含量升高，尿酸盐晶体可沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，导致关节炎、尿路结石及肾疾病。临床上常用别嘌呤醇治疗痛风症。
钙、磷代谢异常
钙、磷代谢异常： （一）高钙血症 按病因学分类（表6-3）引起高钙血症（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增强、小肠钙吸收增加以及肾对钙的重吸收增加等。高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发
钙、磷代谢异常
钙、磷代谢异常：（一）高钙血症按病因学分类（表6-3）引起高钙血症（hypercalcemia）的原因包括溶骨作用增强、小肠钙吸收增加以及肾对钙的重吸收增加等。高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发性甲状旁
嘌呤代谢异常病因
本病的基本生化异常是次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthineguanine phosphoribosyltransferase，HGPRT或HPRT）的缺陷。正常时HPRT存在于人体各种组织中，在脑的基底节内活性较高。本酶的功能是使磷酸核糖基转移到次黄嘌呤和鸟嘌呤，分别形成次黄嘌呤苷酸
EMBO－J：结肠癌糖代谢模式异常的分子机制
60余年前，Otto Warburg认识到癌细胞与正常细胞糖代谢途径不同。不是典型的柠檬酸循环氧化步骤，肿瘤细胞是通过糖酵解途径代谢糖。在EMBO Journal杂志上，美国研究人员近日报告，结肠癌这种差异的原因是Wnt信号通路发生变化，Wnt信号通路是在这些肿瘤中一个重要的通信通路。 癌症细
肝癌早期肝功能是否异常？
核心提示: 肝癌早期基本没有任何征兆，其隐蔽性很强，查体也不易查出。中晚期病人容易出现肝区疼痛、食欲不振、疲乏无力、消瘦、腹部肿块、发热、黄疸等症状，因此肝癌早期往往不易被患者察觉，一旦出现症状再就诊，大多已属中晚期肝癌。1、肝功能正常为什么会得肝癌一般我们成年人的肝脏有15
镁代谢异常生化检验
镁代谢异常：镁代谢异常包括低镁血症（包括镁缺乏）和高镁血症两方面。低镁血症时处于镁缺乏状态。其原因可能是镁摄取不足，吸收不良，由肾脏丧失，镁向细胞内移动，经消化道等途径丧失等。高镁血症的原因可能是外因或内因性镁负荷的增加或肾对镁排泄的障碍，较为多见的则是肾功能不全时投予镁制剂。（一）低镁血症与镁缺乏
嘌呤代谢异常治疗说明
治疗尿酸过高可用别嘌呤醇（allopurinol），使血清尿酸维持在179μmol/L（3mg/dl）以下，可预防肾结石，改进肾功能。开始剂量为2.5mg/kg/d，再根据尿酸水平调整剂量，年长患儿可用到每日200～400mg。对患儿应加强护理，保证营养，防止自残，进行必要的约束。别嘌呤醇未能改善运
嘌呤代谢异常诊断说明
血清尿酸增高，常为357～595μmol/L（6～10mg/dl）。尿中排出的尿酸过多，大于25mg/kg/24小时。尿酸/肌酐的比值增高，正常时小于1，病儿可达2～4比1。确诊要靠酶活性测定，患儿红细胞或皮肤成纤维细胞中HPRT活性减低或消失。腺嘌呤磷酸核糖转移酶的活性为正常或增高。杂合子的检出和
血脂代谢异常的概述
血脂是血液中脂质的总称，总脂量约为600mg/dl。血脂的成分较复杂，主要有总胆固醇（TC，其中2/3为胆固醇脂，1/3为游离胆固醇）、甘油三脂（TG）、磷脂（PL）、游离脂肪酸（FFA）、脂溶性维生素、固醇类激素等。它们是脂溶性的，在血液中必须与蛋白质结合成水溶性的物质才能存在和运转，其中除了
镁代谢异常生化检验
镁代谢异常：镁代谢异常包括低镁血症（包括镁缺乏）和高镁血症两方面。低镁血症时处于镁缺乏状态。其原因可能是镁摄取不足，吸收不良，由肾脏丧失，镁向细胞内移动，经消化道等途径丧失等。高镁血症的原因可能是外因或内因性镁负荷的增加或肾对镁排泄的障碍，较为多见的则是肾功能不全时投予镁制剂。（一）低镁血症与镁缺乏
嘌呤代谢异常的病因
本病的基本生化异常是次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthineguanine phosphoribosyltransferase，HGPRT或HPRT）的缺陷。正常时HPRT存在于人体各种组织中，在脑的基底节内活性较高。本酶的功能是使磷酸核糖基转移到次黄嘌呤和鸟嘌呤，分别形成次黄嘌呤苷酸
嘌呤代谢异常治疗说明
治疗尿酸过高可用别嘌呤醇（allopurinol），使血清尿酸维持在179μmol/L（3mg/dl）以下，可预防肾结石，改进肾功能。开始剂量为2.5mg/kg/d，再根据尿酸水平调整剂量，年长患儿可用到每日200～400mg。对患儿应加强护理，保证营养，防止自残，进行必要的约束。别嘌呤醇未能改善运
嘌呤代谢异常诊断说明
血清尿酸增高，常为357～595μmol/L（6～10mg/dl）。尿中排出的尿酸过多，大于25mg/kg/24小时。尿酸/肌酐的比值增高，正常时小于1，病儿可达2～4比1。确诊要靠酶活性测定，患儿红细胞或皮肤成纤维细胞中HPRT活性减低或消失。腺嘌呤磷酸核糖转移酶的活性为正常或增高。杂合子的检出和
镁代谢异常生化检验
镁代谢异常： 镁代谢异常包括低镁血症（包括镁缺乏）和高镁血症两方面。低镁血症时处于镁缺乏状态。其原因可能是镁摄取不足，吸收不良，由肾脏丧失，镁向细胞内移动，经消化道等途径丧失等。高镁血症的原因可能是外因或内因性镁负荷的增加或肾对镁排泄的障碍，较为多见的则是肾功能不全时投予镁制剂。 （一）低镁血症与
刘默芳小组肝癌细胞糖代谢调控机制研究获进展
缺氧是实体瘤普遍存在的现象，对肿瘤生物学特性具有重要影响。已有证据表明，缺氧可调控多个Warburg效应关键基因，是诱导癌细胞能量代谢“重编程”的关键因素之一，也是调控肿瘤进程的一个重要病理因素，但目前对缺氧诱导癌细胞糖代谢转换的分子生物学机制还不完全清楚。中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞
葡萄糖心磷脂合成代谢促肝癌辐射抵抗机制获揭示
南方医科大学南方医院放疗科吴德华教授团队揭示葡萄糖—心磷脂合成代谢促肝癌辐射抵抗的新机制。相关研究近日在线发表于《肝脏病学》。 代谢重编程是恶性肿瘤的核心特征之一，多种代谢途径在肝细胞癌中历经巨变。放射治疗是肝癌局部治疗的有效手段之一。然而，部分肿瘤细胞在受放疗损伤的同时，其代谢特征会因自身或
合肥研究院发现脂肪肝发展成肝癌的代谢调控机制
近日，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所研究员杨武林课题组在肿瘤发生机制领域取得新进展，发现促进非酒精性脂肪性肝炎发生恶性转变的代谢调控机制。 脂肪肝是肝细胞内脂肪堆积过多常见肝脏病理改变。脂肪肝病一般分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两类。由于膳食和生活方式的改变，非酒精性脂肪肝
如何诊断脂质代谢异常？
脂质代谢异常可以引起酮血症、酮尿症、脂肪肝、高脂血症、动脉粥样硬化等疾病，根据各种疾病的临床表现、生化检查及其他辅助检查基本可明确脂质代谢异常的情况。
糖代谢异常孕妇的管理
（1）妊娠期血糖控制满意标准 孕妇无明显饥饿感，空腹血糖控制在3.3～5.6mmol/L；餐前30分钟：3.3～5.8mmo1/L；餐后2小时：4.4～6.7mmol/L；夜间：4.4～6.7mmol/L。 （2）饮食治疗 饮食控制很重要。理想的饮食控制目标是既能保证和提供妊娠期间热量和营养需
嘌呤代谢异常临床表现
患儿初生时正常，开始发育正常，但可能在尿布上有橘黄色沙粒状的尿酸结晶，或有血尿、尿路感染、尿结石等。约6～8个月开始出现神经系统症状，如手、足、面部的不自主运动，表现为舞蹈手足徐动。运动发育倒退，肌张力增高，或肌张力不全。约1～2岁逐渐开始有自残行为，咬伤自己的手指、舌、口唇，使之破裂断残，由于疼痛
上海生科院等揭示缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换新调控机制
国际学术期刊《欧洲分子生物学学会会刊》（The EMBO Journal）于9月7日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所刘默芳组关于miR-199a介导缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换的最新研究成果。该工作与上海胸科医院教授娄加陶、东方肝胆医院教授高春芳、瑞金医院教授李彪、
张华凤小组揭示肿瘤细胞氨基酸代谢异常新机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院张华凤课题组、高平课题组与中山大学肿瘤防治中心宋立兵课题组以及中科院武汉物数所唐慧儒课题组等合作发现，在营养匮乏条件下，癌基因cMyc诱发的丝氨酸生物合成途径的激活对于癌症的发生发展起着至关重要的作用，该研究成果近日发表在《细胞研究》。 癌基因cMyc是一种恶
治疗脂质代谢异常的简介
1.去除病因和诱因，如减少高胆固醇、高饱和脂肪酸和高热量饮食，保持适当运动 2.治疗引起脂质代谢异常的原发病，如糖尿病、肾病、肝病、胰腺疾病等。 3.治疗脂质代谢异常引起的继发性疾病，对症治疗。