上海生科院等揭示缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换新调控机制
国际学术期刊《欧洲分子生物学学会会刊》（The EMBO Journal）于9月7日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所刘默芳组关于miR-199a介导缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换的最新研究成果。该工作与上海胸科医院教授娄加陶、东方肝胆医院教授高春芳、瑞金医院教授李彪、美国Cleveland Clinic教授李勇、中科院上海生命科学信息中心研究员李党生等合作完成。 缺氧（Hypoxia）是实体瘤普遍存在的现象，对肿瘤生物学特性具有重要影响；在缺氧环境下，癌细胞可迅速将其糖代谢方式从氧化磷酸化转换为糖酵解，使得癌细胞可在乏氧环境下长期存活并维持氧化还原反应平衡。这种糖代谢的“重编程”是癌细胞的一个显著特征，被称为Warburg效应。已有证据表明，缺氧可调控多个Warburg 效应关键基因，是诱导癌细胞能量代谢“重编程”的关键因素之一，也是调控肿瘤进程的一个重要病理因素，但目前对缺氧诱导癌细胞糖代谢转......阅读全文
细胞老化的机制
1、遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的
细胞凋亡重要机制
遗传与发育学研究所分子与发育生物学重点，中科院社生物物理学研究所国家大分子实验室，中科院研究生院组成的研究小组在凋亡研究方面取得进展，相关成果文章Retromer Is Required for Apoptotic Cell Clearance by Phagocytic Receptor
细胞表面受体的机制
已经提出了两种模型来解释跨膜受体的作用机制。二聚化：二聚化模型表明，在配体结合之前，受体以单体形式存在。当激动剂结合发生时，单体结合形成活性二聚体。旋转：与受体细胞外部分结合的配体诱导部分受体跨膜螺旋的旋转（构象变化）。旋转会改变受体的哪些部分暴露在膜的细胞内侧，从而改变受体与细胞内其他蛋白质相互作
化生细胞的形成机制
有多种解释，公认化生是由柱状上皮下贮备细胞增生所致。Fluhmann(1961)的假说如图。 第1期柱状上皮下出现储备细胞。第2期储备细胞殖至4~8层，保留其原有的细胞特点，柱状上皮开始自基底膜分离。第3期柱状上皮逐渐脱落，储备细胞停止增殖，开始分化为鳞状上皮。第4期细胞进一步分化并排列成新的
细胞凋亡的活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制：凋亡抑制物正常活细胞因
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。
细胞免疫的原理机制
同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚
阻止细胞成为癌细胞的分子机制
最近，研究人员已经确定了一个多少有些神秘的分子有着从不为人知的作用。它似乎可以通过激活结直肠细胞组织避免使其成为癌细胞。 这个分子被称为NLRC3，它是在细胞内发现的“传导蛋白”NOD样受体（NLR）大家族的成员之一，它们在细胞内帮助控制免疫等功能。然而，直到现在，科学家们才意识到NLRC3
细胞毒性T细胞的作用机制
当细胞毒性T细胞遇到受感染或是不健康的体细胞，细胞毒性T细胞会释放出细胞毒素，如穿孔素、颗粒酶，以及颗粒溶解素。这些酵素会进入目标细胞的细胞质，并使细胞内的丝氨酸蛋白酶诱发胱天蛋白酶的级联反应，这个反应会使一连串的胱胺酸蛋白酶活化，引发细胞凋亡。另外一种诱发细胞凋亡的途径是借由细胞表面受体的结合。细
细胞分裂的机制起源
在地球生命演化的早期，为何会出现出细胞分裂的特性？有学者提出了细胞分裂的光合起源假说。首先，细胞本质上必须是一个独立的半开放体系，细胞膜允许物质的进出—营养物质的吸收以及代谢物的输出，这是生命个体进化的基础。这样，细胞膜就必须具有选择性的通透性，允许一些小分子化合物（如养分）的进出，但是，大的分子肯
Cell解析细胞垃圾清除机制
包括阿尔茨海默氏症、亨廷顿氏病和衰老在内的几种人类神经退行性疾病，都与细胞中异常及聚集蛋白质的累积有关联。细胞通过将它们清扫到称作为溶酶体（lysosome）的细胞垃圾回收站中，来清除这类细胞“垃圾”。 现在，来自马克斯普朗克生物化学研究所的科学家们发现了一个新的辅助蛋白家族，证实这些蛋白质能
谈谈细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： 1 凋亡抑制物
脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面：①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心功能
细胞癌基因活化的机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
反足细胞的作用机制
反足细胞在原生质结构经历剧烈变化的过程中不断输出其内含物，哺育邻近游离核胚乳的增殖、生长，承担着转运与供应营养的双重职责。胚乳-反足细胞分界壁上缺乏胼胝质的淀积，有利于反足细胞内含物中的溶质向胚乳输出。但是，反足细胞原生质组分中的一部分，其结构解体的程度是有限的；以大分子结构物的形式经共质体途径而转
细胞免疫的机制及过程
几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。 根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T细胞（Cytotoxic T cells，Tc）、辅助性T细胞(helper T cells,TH）、抑制性T细
细胞因子的工作机制
为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发现的有上百种，统称为细胞因子，包括淋巴细胞产
小细胞肺癌的发病机制
过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。
关于细胞坏死的机制介绍
人体细胞的死亡有两种基本类型，一种死亡是由细胞基因控制的，是维持内环境稳定的一种自主性细胞凋亡，即细胞浊亡；另一种是细胞坏死，是指细胞在外伤、缺血、持续高温、毒素及免疫细胞攻击时发生的细胞崩解。细胞坏死与细胞凋亡是两种截然不同的细胞死亡现象。细胞坏死是被动性细胞死亡，是不可逆的病理变化。在我国各
概述细胞衰老的衰老机制
氧自由基学说认为细胞衰老是机体代谢产生的氧自由基对细胞损伤的积累。端粒学说提出细胞染色体端粒缩短的衰老生物钟理论，认为细胞染色体末端特殊结构-端粒的长度决定了细胞的寿命。DNA损伤衰老学说认为细胞衰老是DNA损伤的积累。基因衰老学说认为细胞衰老受衰老相关基因的调控。分子交联学说则认为生物大分子之
血尿红细胞形态变化机制
①肾性血尿：红细胞形态学变化的机制可能是由于红细胞通过有病理改变的肾小球基底膜时，受到挤压损伤、尿酸碱度和渗透压影响。②非肾性血尿：主要是肾小球以下部位和泌尿通路上，毛细血管破裂的出血，红细胞未经肾小球基底膜的挤压损伤，因而形态正常；肾小管内红细胞受酸碱度及渗透压作用时间短暂，变化轻微。
细胞凋亡的Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
男性细胞瘤的发病机制
肿瘤的病因仍不完全明确，可能与病毒感染、环境污染、内分泌异常、损伤及遗传等有关。目前有关资料已证明有5个因素可促使男性细胞瘤的发生：隐睾、以前患过睾丸生殖细胞肿瘤、有家族史、真两性畸形和不育症患者。隐睾恶变的发生率比正常下降至阴囊内的睾丸要高30～50倍。据文献报道每20只腹腔型隐睾或每80只腹
抗肿瘤的细胞免疫机制
细胞免疫机制在机体抗肿瘤效应中发挥着最主要的作用，包括： （一）T细胞 CD8+T细胞的杀伤活性在机体抗肿瘤效应中起关键作用。 （二）NK细胞 NK细胞无需抗原致敏，且不受MHC限制，故被视为机体抗肿瘤的第一道防线。机制可能是：①释放穿孔素和颗粒酶；②通过Fas/FasL诱导肿瘤细胞凋亡；③
Science阐明巨噬细胞编程机制
由来自卡迪夫大学医学院的Phil Taylor教授领导的一个研究小组，在新研究中阐明了巨噬细胞在组织中的编程机制。 巨噬细胞处于我们的身体对有害刺激和组织损伤做出应答反应的中心，其在清除死细胞和外源物质中起重要的作用。它们的名字直译过来就是“大胃王”（big eater）。巨噬细胞以及它们促成
细胞分裂的机制起源
在地球生命演化的早期，为何会出现出细胞分裂的特性？有学者提出了细胞分裂的光合起源假说。首先，细胞本质上必须是一个独立的半开放体系，细胞膜允许物质的进出—营养物质的吸收以及代谢物的输出，这是生命个体进化的基础。这样，细胞膜就必须具有选择性的通透性，允许一些小分子化合物（如养分）的进出，但是，大的分
Science揭示癌细胞独特机制
在细胞分裂过程中基因组会被复制成两份拷贝。这一过程发生于称之为“复制叉”的结构中。在肿瘤细胞中，复制叉往往遭到破坏，导致双链DNA断裂。 由瑞士日内瓦大学科学学院教授Thanos Halazonetis领导的一项国际研究，揭示了癌细胞是如何修复受损的复制叉来完成细胞分裂的。这种称之为“
细胞免疫的机制和过程
几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells，Tc)、辅助性T细胞(helper T cells, TH)、抑制性T细胞(s