上海生科院发现控制动物行为选择的神经环路机制

1月21日,《神经元》期刊以亮点论文的形式在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所杜久林研究组题为《视觉刺激选择性的多巴胺能信号控制视觉–运动信息转换和行为选择》的研究论文。该研究发现下丘脑多巴胺能神经元和后脑甘氨酸能抑制性神经元组成功能模块控制视觉–运动信息转换,从而实现视觉刺激特异性的行为选择。这是首次在脊椎动物上从细胞水平、环路水平和行为水平解析了感觉–运动信息转换和行为选择的发生和控制机制。 动物对不同的感觉刺激产生不同的行为反应,这对动物生存至关重要。关于其神经机制的研究,之前的工作多集中在感觉系统信息处理方面。以视觉为例,视觉通路的各级(视网膜–外侧膝状体–视皮层)神经元对视觉刺激不同方面的信息加工处理,如形状、颜色、运动、对比度等。但视觉刺激所包含的行为意义是怎样被大脑处理的,大脑处理后又如何根据刺激的行为意义调控行为的发生尚不清楚。 为了更好地解析行为选择的神经机制,杜久林组姚园园等利用斑马鱼......阅读全文

多巴胺的作用机制

  在外周,本药除激动DA受体外,也激动a和β受体发挥作用。(DA:多巴胺)  其作用除与剂量或浓度有关外,还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时(滴注速度约为每分钟2μg/kg),主要激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应,特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。  DA可增

上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制

  多巴胺是大脑中一种重要的神经递质,它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动,尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元(即多巴胺能神经元)对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式,即根据大脑活动需要释放多巴胺,同时又利用多巴胺转运体作

上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制

  多巴胺是大脑中一种重要的神经递质,它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动,尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元(即多巴胺能神经元)对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式,即根据大脑活动需要释放多巴胺,同时又利用多巴胺转运体作

健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制

  众所周知,中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征,了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而,对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。  中科院上海生命科学研究院健康所神经基因组博士研究生杨德华等在乐卫

概述多巴胺的不快引起机制

  当犒赏通路多巴胺能低下时,引起快感缺失(不能体验到愉快)、情感淡漠(缺乏动机)和心绪不良(感到不满意、不幸福、痛苦、激惹和紧张不安)。 [6]  快感缺失  (1)心境恶劣  假定素质性伏膈核多巴胺能低下导致持续的快感缺失,表现为持续2年以上的心境恶劣。由于青少年时期的基础多巴胺能最低,故青少年

简述多巴胺的快感引起机制

  1、基底前脑  伏膈核富含多巴胺神经元;分为两部分:中央为“核”,边缘为“壳”,壳是杏仁核的延伸部分。活体微透析分析发现,天然犒赏(如食物、水、性和其他愉快性刺激)增加伏膈核多巴胺释放。相反,杏仁核促进害怕行为,而前额皮质则调节总动机,决定行为反应的强度。弗洛伊德爱的本能、恨的本能和自我,分别可

LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制

  帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内

激活多巴胺神经元可使人们不再暴饮暴食

  近日,一项研究称,暴饮暴食行为影响了大约10%的美国成年人,这种疾病的神经生物学基础机制目前还不清楚。美国农业部农业研究局贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员通过小鼠实验研究发现,某些神经回路能够抑制小鼠暴饮暴食的饮食行为。他们的的相关研究报告发表在《生物精神病学》杂志上。 

多巴胺受体D1R与多巴胺结合特性以及潜在变构调节机制

  Cell Research | 徐华强/张岩等合作  多巴胺(dopamine,DA)是人体内一种重要的单胺类神经递质,参与对中枢神经系统(CNS)以及外周神经系统(PNS)的多种生理功能的调控。在CNS中,DA介导神经细胞之间的信号传递,在大脑奖励机制、动机产生、欣快感发生以及行为调节等生理过

补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡

倒置显微镜下见对数生长期的MES23.5细胞数量较多,饱满透亮。   帕金森病是以选择性多巴胺能神经元变性丢失为病理特征的中老年常见的神经退行性疾病,以中药治疗帕金森病,是否能够抑制多巴胺能神经元的丢失?《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年10月30期出版的一项研究发现,肉苁蓉、黄精、淫

研究揭示多巴胺受体D1R与多巴胺结合特性及潜在变构调节机制

原文地址:http://www.cas.cn/syky/202103/t20210312_4780755.shtml   多巴胺(dopamine,DA)是人体中重要的单胺类神经递质,参与对中枢神经系统(CNS)及外周神经系统(PNS)多种生理功能的调控。在CNS中,DA介导神经细胞之间的信号传递,

氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化

  近日,中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现,纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。  中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征,通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治

你为什么想吃肉?多巴胺神经元在“捣鬼”

  最新发现与创新  为什么有段时间不吃肉,会特别想吃肉?美国时间4日《科学》杂志刊登的一项研究发现,可能是大脑中一类多巴胺神经元在“捣鬼”。  论文第一作者、美国约翰霍普金斯大学医学院博士后刘绮丽5日接受科技日报记者采访时表示,酵母是果蝇的主要蛋白质来源,把酵母从食物中去除后,果蝇会因蛋白质缺乏而

Cell-Rep:多巴胺对大脑前叶层的作用机制

  最近一项研究首次揭示了多巴胺如何改变前额皮质的功能。在这项发表在《Cell Reports》杂志上的研究中,研究人员发现多巴胺对个体细胞几乎没有影响。相反,它会在前额叶皮层的细胞集合中产生持续的活动,持续长达20分钟。  “集合脑细胞活动,就像一起表演的音乐家的合奏,可以产生与个体神经元活动不同

忙碌的多巴胺,其可促进慢性疼痛机制研究

  多巴胺在大脑许多过程中具有重要作用,但其促进慢性疼痛的机制一直了解较少。最近一项发表在国际学术期刊 the journal of neuroscience的文章中,来自美国的科学家对这一问题进行了深入探讨,结果发现移除一种产生多巴胺的A11神经元,慢性疼痛会显著减轻。研究人员指出,这一发现揭示了

科学家揭示多巴胺“回收泵”新机制

  中科院上海生科院神经科学研究所周嘉伟团队研究发现,一种小G蛋白的调节因子Vav2能够显著改变多巴胺“回收泵”系统的转运效率。如果Vav2基因敲除,“回收泵”功能异常提升,就会使大脑伏隔核多巴胺的含量明显升高。为了寻找控制多巴胺“回收泵”的“开关”,研究人员利用分子生物学实验手段筛选到胶质细胞源性

盐酸多巴胺

性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含

人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元

实验概要人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元主要试剂DPBS、DMEM/F12、1.5 U/mLDispase、鼠黏连蛋白(Laminin,20 μg/mL)、1U/MlAccutase酶、人胚胎干细胞拟胚体形成培养基、神经诱导培养基(NIM)、人神经分化培养液(NDM)、FGF8

新型狨猴iPSCs细胞系衍化多巴胺能神经元

  研究人员报道,狨猴(marmoset)成纤维细胞来源的iPSCs能分化出全部的3个胚胎干细胞系,包括中胚层、外胚层和内胚层。当刺激成神经元时,iPSCs可表达与多巴胺能表型一致的基因和其他生物标志。  因为寿命比猕猴短,狨猴是研究衰老相关疾病(如帕金森病)的最佳非人灵长类动物模型。狨猴体细胞来源

Nanomedicine:健康所发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化

  近日,国际学术期刊《Nanomedicine》在线发表了健康科学研究所乐卫东研究组题为“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究论文,

研究揭示多巴胺系统参与痒觉信息处理的调控机制

  9月28日,《神经科学杂志》期刊在线发表了题为《中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元在痒觉处理中的活动及功能》的研究论文,该研究由中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室孙衍刚研究组完成。通过利用在体光纤记录、多通道电生理记录和光遗传操控等技术手段,该研究发现中脑腹

研究揭示多巴胺调控苹果耐低氮性的分子机制

近日,西北农林科技大学园艺学院苹果抗逆与品质改良创新团队马锋旺教授/李超教授课题组揭示了多巴胺通过MdTYDC和MdORG2相关通路调节苹果低氮耐受性的分子机制,相关研究成果在线发表于Plant, Cell & Environment上。苹果是世界四大主要水果之一,氮是与植物产量关系最密切的营养元素

Nat-Methods多巴胺感受器揭示神经元释放的化学信号

  近日,加州大学戴维斯分校健康分校的团队开发了一种名为“dLight1”的基于荧光蛋白的生物传感器。这一种高特异性传感器可检测多巴胺,即神经元释放的一种可向其他神经细胞发送信号的化学分子。与先进的显微镜结合使用时,dLight1可提供高分辨率,实时成像的活体动物多巴胺时空释放特征。  在9月7日发

上海生科院等发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化

  近日,国际学术期刊Nanomedicine在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东研究组题为Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro

新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响

  帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解,但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。   麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann

正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平

正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平 

生物物理所揭示多巴胺再摄取分子机制和低成瘾风险药物作用机制

多巴胺是一种被深入研究的“快乐”神经递质。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,能够激发人的愉悦感和满足感。它在多巴胺能神经元末梢合成,释放到突触间隙后,激活突触前膜或突触后膜上的多巴胺受体,参与调控大脑中认知、运动、情绪和奖励等相关过程的信息传递。位于突触前膜的多巴胺转运蛋白(DAT)负责

生物物理所揭示多巴胺再摄取分子机制和低成瘾风险药物作用机制

多巴胺是一种被深入研究的“快乐”神经递质。多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质,能够激发人的愉悦感和满足感。它在多巴胺能神经元末梢合成,释放到突触间隙后,激活突触前膜或突触后膜上的多巴胺受体,参与调控大脑中认知、运动、情绪和奖励等相关过程的信息传递。位于突触前膜的多巴胺转运蛋白(DAT)负责

多巴胺受体概述

  已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质,可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体(在大鼠也称D1A和D1B受体)。D2 类受体包括D2,D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺

多巴胺怎么检查

99mTc-TRODAT-1人脑多巴胺转运体显像初步研究中国神经精神疾病杂志 2000年第4期第26卷 论著与学术交流作者:胡平?陈玲 张海琴 黎锦如 李为民 李春亿 吴克宁单位:中山医科大学附属第一医院核医学科510080关键词: 多巴胺转运体;帕金森病;单光子发射型计算机断层;放射性核素Prel