Nanomedicine：健康所发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊《Nanomedicine》在线发表了健康科学研究所乐卫东研究组题为“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究论文，报道了纳米材料氧化石墨烯（graphene oxide, GO）在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中的重要作用。 中 脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森病治疗方法。然而，对于胚 胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚，且其分化效率仍然偏低。因此，获得高效分化的多巴胺神经元对于帕金森病的细胞移植治疗具有重要作 用。纳米材料在生物医学领域的研究中越来越受到重视。石墨烯和氧化石墨烯在结构上属于薄片状结构，具有较高的生物学相容性且......阅读全文
人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元
实验概要人胚胎干细胞分化成神经前体细胞和多巴胺能神经元主要试剂DPBS、DMEM/F12、1.5 U/mLDispase、鼠黏连蛋白（Laminin，20 μg/mL）、1U/MlAccutase酶、人胚胎干细胞拟胚体形成培养基、神经诱导培养基（NIM）、人神经分化培养液（NDM）、FGF8
新型狨猴iPSCs细胞系衍化多巴胺能神经元
研究人员报道，狨猴（marmoset）成纤维细胞来源的iPSCs能分化出全部的3个胚胎干细胞系，包括中胚层、外胚层和内胚层。当刺激成神经元时，iPSCs可表达与多巴胺能表型一致的基因和其他生物标志。 因为寿命比猕猴短，狨猴是研究衰老相关疾病（如帕金森病）的最佳非人灵长类动物模型。狨猴体细胞来源
激活多巴胺神经元可使人们不再暴饮暴食
近日，一项研究称，暴饮暴食行为影响了大约10%的美国成年人，这种疾病的神经生物学基础机制目前还不清楚。美国农业部农业研究局贝勒医学院儿童营养研究中心和得克萨斯州儿童医院的研究人员通过小鼠实验研究发现，某些神经回路能够抑制小鼠暴饮暴食的饮食行为。他们的的相关研究报告发表在《生物精神病学》杂志上。
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
基因校正提升多巴胺能神经元细胞治疗帕金森病的疗效
近日，广东省科学院动物研究所研究员饶军华团队联合广州瑞臻再生医学科技有限公司研究员张凌团队、中山大学中山眼科中心研究员刘胜团队等，利用灵长类动物模型证实基因校正提升多巴胺能神经元细胞治疗帕金森病的疗效。相关成果发表于《先进科学》（Advanced Science）。相关研究示意图。研究团队供图该研究
补肾中药抑制多巴胺能神经元的凋亡
倒置显微镜下见对数生长期的MES23.5细胞数量较多，饱满透亮。 帕金森病是以选择性多巴胺能神经元变性丢失为病理特征的中老年常见的神经退行性疾病，以中药治疗帕金森病，是否能够抑制多巴胺能神经元的丢失?《中国神经再生研究(英文版)》杂志于2013年10月30期出版的一项研究发现，肉苁蓉、黄精、淫
首次发现一对跨神经细胞的黏附分子，可控制多巴胺突触
北京时间2021年6月17日晚23时，美国凯斯西储大学医学院神经科学系梅林教授研究组在Current Biology期刊发表论文——“In trans neuregulin3-Caspr3 interaction controls DA axonal bassoon cluster develo
你为什么想吃肉？多巴胺神经元在“捣鬼”
最新发现与创新 为什么有段时间不吃肉，会特别想吃肉？美国时间4日《科学》杂志刊登的一项研究发现，可能是大脑中一类多巴胺神经元在“捣鬼”。 论文第一作者、美国约翰霍普金斯大学医学院博士后刘绮丽5日接受科技日报记者采访时表示，酵母是果蝇的主要蛋白质来源，把酵母从食物中去除后，果蝇会因蛋白质缺乏而
氧化石墨烯可调节多巴胺神经元分化
近日，中科院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东小组发现，纳米材料氧化石墨烯在胚胎干细胞向多巴胺神经元分化过程中可发挥重要作用。相关研究日前发表于《纳米医学》。 中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森氏症的最显著特征，通过干细胞诱导多巴胺神经元分化并进行细胞移植治疗已经成为潜在的帕金森氏症治
盐酸多巴胺
性状本品为白色或类白色有光泽的结晶或结晶性粉末;无臭;露置空气中及遇光色渐变深。本品在水中易溶,在无水乙醇中微溶,在三氯甲烷或乙醚中极微溶解。鉴别(1)取本品约10mg,加水1ml溶解后,加三氯化铁试液1滴,溶液显墨绿色;滴加1%氨溶液,即转变成紫红色(2)取本品,加0.5%硫酸溶液制成每1m中约含
Nanomedicine：健康所发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊《Nanomedicine》在线发表了健康科学研究所乐卫东研究组题为“Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neurons”的研究论文，
上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制
多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作
上海生科院揭示神经递质多巴胺“回收”的新机制
多巴胺是大脑中一种重要的神经递质，它参与生理和病理条件下人和哺乳动物的许多活动，尤其在运动调节、学习和记忆以及药物成瘾过程中起着关键作用。产生多巴胺这一神经递质的神经元（即多巴胺能神经元）对所释放的多巴胺采取了类似于“返回式卫星”的管理方式，即根据大脑活动需要释放多巴胺，同时又利用多巴胺转运体作
研究利用人类干细胞来源的A10亚型多巴胺能神经元改善小鼠抑郁样行为
抑郁症是21世纪最常见、最具全球性影响力的精神类疾病之一。尽管现有抗抑郁药物在临床上广泛应用，但仍有约三分之一的患者属于难治型抑郁症，对现有药物治疗反应不佳。抑郁症患者所表现的快感缺失、焦虑障碍等核心症状与A10多巴胺能神经元调控网络密切相关。A10多巴胺能神经元位于中脑腹侧被盖区（VTA），其轴突
健康所发现microRNA调节多巴胺能神经元分化新机制
众所周知，中脑多巴胺能神经元的退行性死亡是帕金森病的最显著特征，了解其发育的分子生物学机制对探索帕金森病的发病机理以及治疗帕金森病都有着至关重要。然而，对于胚胎干细胞向多巴胺能神经元的发育过程的机制至今还不清楚。 中科院上海生命科学研究院健康所神经基因组博士研究生杨德华等在乐卫
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
上海生科院等发现纳米材料可调节多巴胺神经元分化
近日，国际学术期刊Nanomedicine在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所乐卫东研究组题为Graphene oxide promotes the differentiation of mouse embryonic stem cells to dopamine neuro
新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响
帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解，但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。 麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
Nat－Methods多巴胺感受器揭示神经元释放的化学信号
近日，加州大学戴维斯分校健康分校的团队开发了一种名为“dLight1”的基于荧光蛋白的生物传感器。这一种高特异性传感器可检测多巴胺，即神经元释放的一种可向其他神经细胞发送信号的化学分子。与先进的显微镜结合使用时，dLight1可提供高分辨率，实时成像的活体动物多巴胺时空释放特征。 在9月7日发
多巴胺怎么检查
99mTc-TRODAT-1人脑多巴胺转运体显像初步研究中国神经精神疾病杂志 2000年第4期第26卷 论著与学术交流作者：胡平?陈玲 张海琴 黎锦如 李为民 李春亿 吴克宁单位：中山医科大学附属第一医院核医学科510080关键词： 多巴胺转运体；帕金森病；单光子发射型计算机断层；放射性核素Prel
多巴胺的作用
为多巴胺受体激动药。在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统，为中枢神经递质之一，但因不易透过血-脑脊液屏障，主要表现为外周作用。具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用，但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，为较理想的抗休
多巴胺受体概述
已分离出五种多巴胺受体(DA2R) , 根据它们的生物化学和药理学性质，可分为D1类和D2类受体。D1类受体包括D1和D5受体（在大鼠也称D1A和D1B受体）。D2 类受体包括D2，D3和D4受体。两类受体的C端含有磷酸化和棕榈酰化位点,涉及激动剂依赖性受体的去敏感化过程和第四胞内环的形成多巴胺
多巴胺是什么
多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质。多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能。多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病，精神分裂症，Tourette综合症，注意力缺陷多动综合症和垂体肿瘤的发生等。多巴胺是一种神经递质，脑内多巴胺缺乏，就会出现震颤、僵直、运动迟缓等帕金森氏症症状。日本一项最新
多巴胺的作用机制
在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β受体发挥作用。（DA：多巴胺） 其作用除与剂量或浓度有关外，还取决于靶器官中各受体亚型的分布和药物受体选择性的高低。低剂量时（滴注速度约为每分钟2μg/kg），主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 DA可增
关于多巴胺受体简介
多巴胺受体是结合在膜上的供神经递质多巴胺识别的位点。多巴胺受体既存于中枢神经系统（CNS），也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型。微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。酚噻嗪类多巴胺拮抗剂如氟非那嗪作用非常强大，抑制多巴胺D1受体效应只需纳摩水平，而丁酰苯
多巴胺的临床应用
(1)用于各种休克(感染中毒性休克、心源性休克、出血性休克等)； (2)与利尿药合用，应用于急性肾功能衰竭； (3)治疗急性心功能不全。 多巴胺随着剂量的不同，作用于不同受体： (1)小剂量时(每分钟按体重0.5~2μg/kg)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
神经胶质细胞可直接编程为脑神经细胞
瑞典隆德大学的研究人员进行的实验表明，其他细胞可以在大脑中通过重新编程直接转化为神经细胞，这一成果标志着细胞疗法领域又迈出了重要一步。 细胞疗法的目标是要在体内形成新的细胞以治疗疾病。两年前，隆德大学的研究人员就对人类皮肤细胞(成纤维细胞)进行重编程，使其直接变身为可产生多巴胺的神经细胞，
神经胶质细胞可直接编程为脑神经细胞
据报道，瑞典隆德大学的研究人员进行的实验表明，其他细胞可以在大脑中通过重新编程直接转化为神经细胞，这一成果标志着细胞疗法领域又迈出了重要一步。 细胞疗法的目标是要在体内形成新的细胞以治疗疾病。两年前，隆德大学的研究人员就对人类皮肤细胞(成纤维细胞)进行重编程，使其直接变身为可产生多巴胺的神
神经干细胞
神经干细胞关于神经干 细胞研究起步较晚，由于分离神经干细胞所需的胎儿 脑组织较难取材，加之胚胎细胞研究的争议尚未平息，神经干细胞的研究仍处于初级阶段。理论上讲，任何一种 中枢神经系统疾病都可归结为神经干细胞功能的紊乱。脑和脊髓由于 血脑屏障的存在使之在干细胞移植到中枢神经系统后不会产生免疫排斥反