正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平 ......阅读全文
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
正常及帕金森疾病状态下神经元的多巴胺水平
帕金森病治疗突破星形胶质细胞重编程变身多巴胺神经元
瑞典卡罗林斯卡学院的研究人员近日在寻找帕金森病疗法方面取得了重大进展。通过操控大脑中的非神经元细胞——星形胶质细胞的基因表达，研究人员能够诱导产生新的多巴胺神经元。该研究在小鼠和人类细胞中进行，发表在著名的科学期刊Nature Biotechnology上。 帕金森病（Parkinson’s
LRRK2调节帕金森病多巴胺神经元退化的新机制
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是最常见的神经退行性疾病之一。最主要的病因是大脑黑质区多巴胺神经元随着年龄的退化。这种退化可能由于细胞运输通路的不正常而导致一些蛋白的异常累积。LRRK2基因的突变是目前发现最多的导致帕金森病的遗传突变。各种相关表型分析提示LRRK2在体内
科学家发现关键调控蛋白，有望破译帕金森病致病机理
帕金森病是一种常见的神经退化性疾病，发病初期多伴随手部轻微颤抖或者活动笨拙等症状，进而加重至患者言语功能、其他运动动能退化。目前，已经知道病患大脑的黑质致密带（SNpc）区域的神经元细胞衰亡是帕金森病的致病原因。这些特殊位置的神经元细胞会分泌一种用于传递信号的多巴胺物质。病变的神经元细胞减少多巴
足部震颤的发病原因
特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)、纹状体黑质变性(SND)、Shy-
Nature－Neuroscience：帕金森病的关键致病因子
在研究大脑发育的分子生物学时，一个由Ludwig Stockholm所长Thomas Perlmann领导的团队发现，发育机制的损坏是如何改变帕金森疾病中最受影响的神经细胞的。他们也解释了，多大的损坏可以在这些神经内源的，管家的过程中，引起致死性的功能障碍。他们的研究结果发表在了最近一期的Nat
培养皿中重现帕金森“病症”－－新型潜在疗法有望被开发
长期以来，研究人员在帕金森疾病患者的大脑中发现控制运动的神经元会出现异常波动的情况，这可能会诱发患者机体出现颤抖等表现，近日，来自布法罗大学的研究人员通过研究在培养皿中再现了神经元所出现的这种异常波动现象，这或为后期研究人员开发治疗帕金森疾病的新型疗法提供了新的希望，相关研究刊登于国际杂志Cel
浅析帕金森病的发病机理和治疗方法
帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长
研究揭示帕金森可在细胞间传播并致神经细胞死亡
了解疾病的进展机制是找到治疗方法来阻止它的第一步，也是最重要的步骤之一。如阿尔茨海默氏症等脑退化性疾病就是这种情况。经过几年渐进性的研究，现在来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员将重要的步骤拼凑到了一起，揭示了帕金森氏病（PD）在细胞之间传播并导致神经细胞死亡的机制。他们的研究还揭示了
Science重要论文：解析疾病的因与果
了解疾病的进展机制是找到治疗方法来阻止它的第一步，也是最重要的步骤之一。如阿尔茨海默氏症等脑退化性疾病就是这种情况。经过几年渐进性的研究，现在来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员将重要的步骤拼凑到了一起，揭示了帕金森氏病(PD)在细胞之间传播并导致神经细胞死亡的机制。 他们的
浅析帕金森病的发病机理和治疗方法
帕金森病是在阿尔茨海默病之后，第二常见的神经退行性疾病。据估计，世界上有接近1000万PD患者。PD的主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺（DA）能神经元变性死亡，由此引起纹状体多巴胺水平显著减少。临床表现为震颤、肌强直、运动缓慢及步态和姿势不稳定。以往治疗PD的主要手段为左旋多巴/卡比多巴，但长
Cell－Stem－Cell:－帕金森发病机制新见解
在帕金森等神经退行性疾病中，特定的神经元的死亡会导致患者出现运动问题和其他症状。长期以来，科学家们致力于发现这些神经元死亡的原因。 最近，来自洛克菲勒大学的研究人员发现，帕金森氏病中受影响的神经元实际上会处于“关闭”而非“完全死亡”的状态。研究小组发现，这些不死的神经元释放出的化学物质也会使他
或帮助开发治疗帕金森疾病的新型疗法
近日，发表于国际杂志PLoS Genetics上的一篇研究报告中，来自蒙特利尔临床研究学院的研究人员通过对患早期帕金森疾病的小鼠模型进行研究揭示了调节大脑中多巴胺水平的机制。 利用基因表达谱技术来测定成千上万个基因的活性，研究人员就可以调查中脑中的多巴胺能神经元，多巴胺能神经元可以利用多巴胺
我国科学家为青光眼帕金森症治疗辟新路
CasRx通过靶向的降解Ptbp1 mRNA从而实现Ptbp1基因表达的下调。（中）视网膜下注射AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1可以特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞，转分化而来视神经节细胞可以和正确的脑区建立功能性的联系，并且提高永久性视力损伤模型小鼠的视力。（下）在纹状
Sci－Transl－Med：科学家或开发出治疗帕金森疾病的新型疗法
日前，一项刊登在国际杂志Science Translational Medicine上的研究报告中，来自美国西北大学的科学家们通过研究利用患者机体衍生的神经元开发并检测了一种新型帕金森疾病疗法，其能通过减缓有害基因突变的效应来改善帕金森患者的治疗。图片来源：Wikipedia 某些针对遗传性障
健康所等揭示DJ1在神经保护中抗氧化应激作用的新机制
近期，Annals of Neurology杂志在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交大医学院健康所神经变性疾病研究组/瑞金医院神经科关于帕金森病（parkinson disease，PD）发病机制的研究成果DJ-1 modulates the expression of Cu
200年间，我们对帕金森症的认知“由浅入深”
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体，导致生活不能自理。作为威胁中老年人健康和生命的“第三杀手”，帕金森病仅次于肿瘤、心脑血管疾病，多发于中老年群体，且有年轻化趋势。 对帕金森疾病的核心病理
神经所在神经炎症研究领域取得重要进展
12月16日，《自然》杂志在线发表了来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的题为《星形胶质细胞表达的多巴胺 D2受体通过调控aB-晶状体蛋白抑制神经炎症反应》的论文，展示了他们在神经炎症研究领域取得的重要进展。 大脑正常生理功能和
《自然》杂志发表上海专家神经炎症新成果
12月16日，《自然》杂志在线发表了来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的题为“星形胶质细胞表达的多巴胺 D2受体通过调控aB-晶状体蛋白抑制神经炎症反应”的论文，展示了他们在神经炎症研究领域取得的重要进展。 大脑正常生理功能和状态的稳
上海生科院神经科学研究所有关神经炎症研究的新成果
12月16日，《自然》杂志在线发表了来自中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所神经科学国家重点实验室周嘉伟研究员课题组的题为“星形胶质细胞表达的多巴胺 D2受体通过调控aB-晶状体蛋白抑制神经炎症反应”的论文，展示了他们在神经炎症研究领域取得的重要进展。 大脑正常生理功能和状态的稳
胶质细胞向神经元转分化治疗神经性疾病的研究获进展
4月8日，《细胞》期刊在线发表了题为《通过CRISPR-CasRx介导的胶质细胞向神经元的转分化治疗神经性疾病》的研究论文，该研究由中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室杨辉研究组完成。该项研究通过运用最新开发的RNA靶向CRI
生化与细胞所发现乙酰胆碱酯参与神经元的凋亡过程
2012年12月21日，国际学术期刊International Journal of Biochemistry and Cell Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所张学军研究组的最新研究成果——Acetylcholinesterase deficiency de
评估帕金森的常用影像学诊断手段不能反映真实情况！
尽管此前监控帕金森病情时通常用SPECT成像获得脑部多巴胺活性的信息，但是正如此前的研究推测的一样，一项在芬兰图尔库进行的最新研究表明SPECT成像观察到的多巴胺活性并不能反映黑质中的多巴胺神经元数量。 发生帕金森疾病时中枢神经系统最显著的改变就是黑质中生成多巴胺的神经元的缺失，这会引起大脑中
新研究首次分析多巴胺缺失对大脑不同神经元的影响
帕金森症的一个关键标志就是由于大脑负责协调运动区域的多巴胺供应被切断而造成的运动迟缓。虽然科学家对这一点早就已经了解，但是导致这一问题发生的详细原因依然不清楚。 麻省理工学院(MIT)麦戈文脑科学硏究所(McGovern Institute for Brain Research)的Ann
糖尿病药物艾塞那肽－直击帕金森病因
最近发表在权威医学期刊《The Lancet》上的一篇研究发现，糖尿病药物可以延缓帕金森病，而且不仅仅是缓解症状，它似乎可以直击帕金森病的病因。 帕金森病现状 帕金森病会导致大脑中制造多巴胺的神经元损失，多巴胺是一种帮助控制身体运动的化学物质。多巴胺水平的减少会引起一系列异常的脑活动，患者会
基因编辑技术：让细胞“华丽转型再就业”
青光眼和帕金森病是两种常见的由神经元细胞死亡而导致的神经退行性疾病，对人类的健康造成巨大威胁。据统计，全球因青光眼导致视神经节细胞死亡致盲的人数超过一千万；而近一千万的全球帕金森病患者，有一半在中国。中国科学家日前的一项重要成果为治疗包括这两类疾病在内的神经退行性疾病提供了新思路。 中国科学
多巴胺能提高帕金森患者“运动能量”
“帕金森病并不像它最初起病时那么简单，涉及多个神经递质网络的多系统变性，小脑网络的异常改变可能也参与某些运动症状的发生。幸运的是，多巴胺能提高运动能量，足以改善运动控制，但最终其他的退行性改变更加重要。”12日，在第一届中国帕金森联盟大会暨第三届运动控制与帕金森病国际研讨会上，美国国立卫生研究院
Nature：挑战经典教条，疾病病因有新说
科学家们可能已经发现了为何标准的帕金森氏病治疗常常只在有限时间内有效的原因。他们的研究有可能促进更深入地了解从药物成瘾到抑郁症等许多脑疾病，这些疾病共享了某些参与调解大脑活动的信号分子。 由哈佛大学医学院神经生物学教授Bernardo Sabatini领导的研究小组利用小鼠模型研究了纹
Cell：iPSC为疾病研究插上翅膀
来自美国的一个研究人员小组，更清楚地会描绘出了基因-环境相互作用如何杀死多巴胺生成神经细胞的画面，并鉴别出了一个保护神经元免于农药伤害的分子。多巴胺是一种向控制运动和协调的大脑区域发送信息的神经递质。新研究结果在线发表在11月27日的《细胞》(Cell)杂志上。 麻省理工学院生物学教授Ru
细胞疗法重大进展！为治疗神经退行性疾病提供新途径！
帕金森病是第二大流行的神经退行性疾病，影响了数以百万计的老年人。提到帕金森病，很多人第一印象便是患者会出现手部颤抖、步态不稳等运动功能障碍表现。而引起帕金森病的根本原因就是因为患者中脑多巴胺能神经元丧失受损并死亡。 目前的标准疗法是多巴胺替代疗法，但这种疗法治标不治本，且存在着较大的副作用。因