一张图揭示心血管病的分子罪魁祸首
从生理学家的观点来看，有一个大的心脏并不是一种优点，反而可能是致命的。心脏扩大是扩张型心肌病（DCM）的一个标志，尽管这是一种最常见的遗传性心肌疾病，医生却完全不知道为什么它会发生。但是现在，多伦多大学一项新的研究阐明了DCM的根本分子原因。这项研究结果发表在本周的《PNAS》杂志上，揭示了健康心脏和患病心脏之间在蛋白质生物化学上存在的广泛差异。这加深了我们对于心脏生理学的理解，并为未来改善DCM诊断和治疗，打开了大门。相关阅读：澳大利亚科学家确认找到扩张型心肌病的基因源头；Science：吃对了可以治疗心脏病？。这种疾病影响所有年龄阶段的人，通常开始于青春期，折磨着五分之一的加拿大人，带来了巨大的医疗保健、经济和社会成本。当一个看上去正常的心脏开始不明原因地扩张或伸展，就会发生这种疾病。这个增大的心脏不能维持正常的抽动节奏和将血液输送到身体周围，这会导致心脏衰竭。虽然我们知道，DCM是源自于遗传，但是其分子罪魁祸首仍然知之甚少......阅读全文
一张图揭示心血管病的分子罪魁祸首
从生理学家的观点来看，有一个大的心脏并不是一种优点，反而可能是致命的。心脏扩大是扩张型心肌病（DCM）的一个标志，尽管这是一种最常见的遗传性心肌疾病，医生却完全不知道为什么它会发生。但是现在，多伦多大学一项新的研究阐明了DCM的根本分子原因。这项研究结果发表在本周的《PNAS》杂志上，揭示了健康心脏
转化生长因子β信号通路SMAD磷酸化
有五种受到受体调控的SMAD蛋白:SMAD1, SMAD2, SMAD3, SMAD5及SMAD9(有时也被记作SMAD8)。主要有两种胞内通路与这些R-SMAD蛋白相关。TGF-β、激活素、Nodal以及一些生长分化因子(GDF)被SMAD2及SMAD3调控，而骨形成蛋白(BMP)、抗缪勒式管激素
转化生长因子β信号通路受体招募与磷酸化
TGF-β配体与一个II型受体二聚体结合，该II型受体二聚体招募一个I型受体二聚体，并与配体形成异源四聚体复合物。这些受体是丝氨酸/苏氨酸激酶受体。它们有一个富含半胱氨酸的胞外域，一个跨膜域和一个富含丝氨酸/苏氨酸的胞内域。I型受体的GS域由一系列大约三十个丝氨酸-甘氨酸重复组成。TGF-β家族配体
靶向细胞存活机制－难治肿瘤有望迎来新疗法
有些癌症细胞尽管最初能被药物所抑制，但随着对药物产生抗性而再次生长。另一些癌症细胞则扩增极快，乃至药物的抑制作用无法表现出来。上周发表的两篇科学论文通过针对癌症的生存和扩增机制，为治疗难治性肿瘤提供了潜在的新方法。 第一篇由辛辛那提大学俄亥俄分校的研究人员发表在《Cell Reports》上的
Cell：转移性前列腺癌的磷酸化蛋白质组学研究
癌症基因组学有望通过揭示驱动个体患者肿瘤细胞的遗传突变来实现个体化癌症治疗。但解读这一基因组数据仍然是个挑战。一些突变和其他遗传改变对癌细胞的影响，呈现在与细胞生长、增殖和其他癌症生物学标志相关的复杂分子互作（信号通路）网络中。通过绘制在前列腺癌细胞中活化的一些关键信号通路，研究人员能够确定可以
蛋白质磷酸化
Tyrosine Kinase Assay Using Synthetic Peptides (T. Miller)Small synthetic peptide substrates are especially well suited for applications such as assay
西安交大Science子刊发表神经学研究新成果
来自西安交通大学、多伦多大学等机构的研究人员在新研究中揭示了神经性疼痛的分子根源，证实其是由于大脑岛叶皮质(Insular Cortex)中突触NMDA受体增加所导致。从而为推动开发出有潜力的靶向治疗指明了新方向。研究论文发表在5月14日的《科学信号》(Science Signaling
Notch信号通路的通路组成介绍
Notch基因编码一种膜蛋白受体，由Notch受体、Notch配体(DSL蛋白)及细胞内效应器分子(CSL-DNA结合 蛋白)三部分组成。(1)Notch受体:分别为Notch 1.2.3.4种;其结构:胞外区(NEC)、跨膜区(TM)和胞内区(NICD/ICN)三部分;胞外区(NEC):其结构域包
南京大学Cell子刊发布表观遗传研究重要发现
来自南京大学模式动物研究所的研究人员证实，赖氨酸去甲基化酶Kdm2a/b通过调节核β-Catenin的稳定调控了经典Wnt信号通路。这一重要的研究发现发布在5月21日的《发育细胞》（Developmental cell）杂志上。 论文的通讯作者是南京大学模式动物研究所的曹萤（Ying Cao）
mTOR信号通路图
mTOR可对细胞外包括生长因子、胰岛素、营养素、氨基酸、葡萄糖等多种刺激产生应答。它主要通过PI3K/Akt/mTOR途径来实现对细胞生长、细胞周期等多种生理功能的调控作用。正常情况下，结节性脑硬化复合物-1(TSC-1)和TSC-2形成二聚体复合物，是小GTP酶Rheb(Ras-homolog
信号通路的分类
一是当信号分子是胆固醇等脂质时，它们可以轻易穿过细胞膜，在细胞质内与目的受体相结合;二是当信号分子是多肽时，它们只能与细胞膜上的蛋白质等受体结合，这些受体大都是跨膜蛋白，通过构象变化，将信号从膜外domain传到膜内的domain，然后再与下一级别受体作用，通过磷酸化等修饰化激活下一级别通路。
Wnt/βcatenin信号通路
大鼠肝癌模型法 实验方法原理 1. Wnt/β-catenin信号转导通路是一条在生物进化中极为保守的通路。在正常的体细胞中，β-catenin只是作为一
信号通路的概念
信号通路，信号转导，signal pathway狭义能够把胞外的分子信号经过细胞膜传到细胞胞内然后发生效应的一系列酶促反应通路。基础科研中不限定从胞外到胞内，指信息从一个分子传到另外的分子的过程。信号通路本质上就是前人研究的比较透彻的一些分子，包括他的调控方式的一个总结。
PKC信号通路图
PKC系统，又称为磷脂肌醇信号途径。系统由三个成员组成：受体、G蛋白和效应物。Gq蛋白也是异源三体，其α亚基上具有GTP/GDP结合位点，作用方式与cAMP系统中的G蛋白完全相同。该系统的效应物是磷酸肌醇特异的磷脂酶C-β（phosphatidylinositol-specific phosph
Hippo信号通路概述
Hippo 信号通路，也称为Salvador / Warts / Hippo（SWH）通路，命名主要源于果蝇中的蛋白激酶Hippo（Hpo），是通路中的关键调控因子。该通路由一系列保守激酶组成，主要是通过调控细胞增殖和凋亡来控制器官大小。Hippo信号通路是一条抑制细胞生长的通路。哺乳动物中，Hip
Wnt/βcatenin信号通路
Wnt /β-catenin信号转导通路是一条在生物进化中极为保守的通路。在正常的体细胞中，β-catenin只是作为一种细胞骨架蛋白在胞膜处与E-cadherin形成复合体对维持同型细胞的黏附、防止细胞的移动发挥作用。只有当细胞外Wnt信号分子与细胞膜上特异性受体Frizzled蛋白结合激
Wnt/βcatenin信号通路
大鼠肝癌模型法 实验方法原理 1. Wnt/β-catenin信号转导通路是一条在生物进化中极为保守的通路。在正常的体细胞中，β-catenin只是作为一
Nature新研究揭示先天心脏病病因
每年，有成千上万的婴儿出生即患有统称为先天性心脏病的严重心脏畸形疾病。尽管许多这样的缺陷可以通过手术修复，但直到现在研究人员也不了解疾病的病因，以及如何能够防止疾病发生。一项新研究表明，10%这样的缺陷是由并非来自患儿父母的遗传突变所引起。研究结果发表在5月12日的《自然》(Nature)杂志上
Nature新研究揭示先天心脏病病因
每年，有成千上万的婴儿出生即患有统称为先天性心脏病的严重心脏畸形疾病。尽管许多这样的缺陷可以通过手术修复，但直到现在研究人员也不了解疾病的病因，以及如何能够防止疾病发生。一项新研究表明，10%这样的缺陷是由并非来自患儿父母的遗传突变所引起。研究结果发表在5月12日的《自然》(Nature)杂志上
Wnt信号通路的信号途径介绍
经典的Wnt途径(Wnt /β-连环蛋白途径)导致基因转录的调节，并且被认为部分地由SPATS1基因负调节。Wnt /β-连环蛋白途径是Wnt途径中的一种，该途径会导致β-连环蛋白在细胞质中积累并最终会作为属于TCF的转录因子的转录共激活因子/ LEF家族易位至细胞核。没有Wnt，β-连环蛋白不会在
Cell：绘制转移性癌症的互作网络图谱
这一发表在8月4日《细胞》（Cell）杂志上的研究，是加州大学圣克鲁斯分校和加州大学洛杉矶分校研究小组的合作成果。他们一开始从致命转移前列腺癌患者尸体中获得的临床组织样本入手，随后完成了一系列复杂的分析以前所未有的细节确定了来自每位患者的癌细胞特征。对生成的数据集进行一种新颖的计算分析，绘制出
加拿大瑞尔森大学更名为多伦多大都会大学
在加拿大舆论近年关注原住民人权遭侵犯的黑暗历史的背景下，位于多伦多的瑞尔森大学(Ryerson University)4月26日宣布，正式更名为“多伦多大都会大学(Toronto Metropolitan University)” 该校理事会当日批准更名。校长穆罕
加拿大瑞尔森大学更名为多伦多大都会大学
在加拿大舆论近年关注原住民人权遭侵犯的黑暗历史的背景下，位于多伦多的瑞尔森大学(Ryerson University)4月26日宣布，正式更名为“多伦多大都会大学(Toronto Metropolitan University)” 该校理事会当日批准更名。校长穆罕默德·拉希米(Mohame
高通量蛋白质组和磷酸化组分析揭示化疗药物耐药性
靶向药物具有特异性好、毒副作用少的特点，在对癌症的治疗中发挥了重要作用。然而，肿瘤对靶向药物耐药性的产生却是临床实践中遇到的一大难题。在此背景下，如何全面系统地理解耐药性产生的机理是当前癌症研究的热点之一。最近，德国慕尼黑理工大学的研究者在国际著名期刊Cancer Research发表论文，综合
首席科学家CellRes中风防治新策略
来自第二军医大学的研究人员在新研究中证实，4-HNE水平增高是缺血性中风的一个风险因子，乙醛脱氢酶2(acetaldehyde dehydrogenase2，ALDH2)可通过清除4-HNE预防中风，从而为防治中风提供了一个有潜力的新靶点。这些研究结果发表在5月21日的《Cell res
科学家发现机体免疫系统或能准确鉴别出癌症抗原
近日，一项刊登在国际杂志Oncotarget上的研究报告中，来自伯明翰大学和弗吉尼亚大学的研究人员通过研究鉴别出了一种新型机制，T细胞或许会通过这一机制来有效区分癌细胞上出现的特异性增加的一类靶点，文章中，研究者重点阐明了机体免疫系统如何识别磷酸化作用所修饰的蛋白靶点，磷酸化作用是癌细胞中经常会
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
G蛋白偶联受体信号通路激活的MAPK/Erk信号通路图
研究证实，受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联的受体和部分细胞因子受体均可激活ERK信号转导途径。如：生长因子与细胞膜上的特异受体结合，可使受体形成二聚体，二聚化的受体使其自身酪氨酸激酶被激活；受体上磷酸化的酪氨酸又与位于胞膜上的生长因子受体结合蛋白2（Grb2）的SH2结构域相结合，而Grb2的SH3结构域
SAPK/JNK信号级联信号通路相关GNAQ
GNAQ基因所编码的蛋白属于鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ与GNA11形成的复合物为G蛋白α亚基，这两个基因调控细胞分裂，增强MEK（有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中发现GNA11和GNAQ基因的突变，其机制为基因突变导致MEK的异常激活，目前正
SAPK/JNK信号级联信号通路相关DAXX
该基因编码一种多功能蛋白质，位于细胞核和细胞质的多个位置。它与多种蛋白质相互作用，如凋亡抗原fas、着丝粒蛋白c和转录因子红细胞增多症病毒e26癌基因同源物1。在细胞核中，编码的蛋白质作为一种与sumoylated转录因子结合的有效转录抑制因子发挥作用。它的抑制作用可以通过将这种蛋白质固定在早幼粒细