和平共生、感染致病、化为己用？病毒与人类之间的事
科学家们将寄居于人类体内或者表面的病毒统称为“人类病毒组”（human virome）。它们不仅仅会入侵人体细胞，还会对其他微生物造成影响，，例如细菌。得益于基因组学的发展，我们已经发现了很多之前从未发现的病毒种类，它们存在于皮肤、肠道、肺部、血液…… 值得注意的是，很多病毒并不会立即引发病变，它们保持“潜伏”特性，直至感染者免疫力下降。它们看似“无害”，但是解析未知病毒的致病机理和共生模式，有利于我们判断对病毒采取不同的态度（防御或者忽视）。 如何发现新病毒？ 病毒宏基因组学是当下鉴定新病毒、监控病毒变异的有效手段，它直接针对病毒遗传物质进行研究，避开了传统的病毒分离步骤。除了与已知病毒的基因组数据类似之外，更具有挑战的是那些基因组并不能匹配成功的未知病毒。 对于这些未知，研究人员将病毒基因组编译成蛋白芯片，以此筛查类似的病毒蛋白序列。因为相比于基因组，蛋白序列的变异速率相对较慢，所以匹配率更高。 借助宏基因组方......阅读全文
和平共生、感染致病、化为己用？病毒与人类之间的事
科学家们将寄居于人类体内或者表面的病毒统称为“人类病毒组”（human virome）。它们不仅仅会入侵人体细胞，还会对其他微生物造成影响，，例如细菌。得益于基因组学的发展，我们已经发现了很多之前从未发现的病毒种类，它们存在于皮肤、肠道、肺部、血液…… 值得注意的是，很多病毒并不会立即引发病变
衣原体致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附雨易感细胞，医学教育网搜|索整理促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
食品致病菌的致病机理分析
痢疾杆菌其致病作用主要是侵袭力和毒素。病菌黏附于肠粘膜的上皮细胞内,继而生长繁殖并引起炎症,在内毒素的作用下使肠壁组织坏死,肠功能紊乱,以致出现毒血症。有些痢疾杆菌能产生肠毒素,导致肠炎。致病性大肠杆菌的污染源是带菌动物(牛、羊、猪、鸡等)和病人及隐形带菌者。主要通过摄入污染该菌的动物性食品导致发病
EB病毒的致病机理
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
衣原体的致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
埃博拉病毒致病机理
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病
AI重塑世界，人类如何与其“智慧共生”？
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/516732.shtm
乳糖不耐受的致病机理
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
Nature解密自闭症致病机理
自麦吉尔大学和蒙特利尔大学的研究人员发现了蛋白质合成与自闭症谱系障碍(ASD)之间的重要关联，可能为新的治疗途径提供支持。细胞通过调控mRNA翻译来制造蛋白质。这一机制涉及细胞和生物功能的各个方面。在小鼠中的一项新研究发现一组称作neuroligins的神经元蛋白异常的高度合成可导致与确诊ASD
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
“探索人类与机器人和谐共生的世界”
5月15日，电影《流浪地球2》正式结束公映。根据灯塔专业版的统计数据，《流浪地球2》上映累计总票房40.29亿，位列中国影史票房榜第十位。共有7932.3万人走进影院，享受了这场由吴京、李雪健等多位实力演员带来的视觉盛宴。在这部影片中，有一群不同寻常的“演员”，同样获得了极高的关注，这群“演员”没有
昆明动物所发表人类病毒组多样性变化模型
病毒在人体内以病毒群落形式存在，这些病毒群落的集合即为人类病毒组（Human Virome）。与肠道菌群中的细菌相比，病毒数量是细菌数量的10倍以上。人类病毒群落包括内源性逆转录病毒、感染人类细胞的真核病毒、感染细菌的噬菌体和感染古菌的病毒。人体病毒群落与宿主间存在协同进化，因而存在着复杂的相互
模式生物研究关乎人类健康
未来对果蝇和线虫的研究将为疾病治疗提供最短和最有效的途径科学家们分析基因组信息如何通过转译、表达和相互作用而形成果蝇和线虫。 黑腹果蝇和秀丽隐杆线虫是理解包括人在内的所有动物生物学的最好模式生物。十多年前，当研究人员公布这两种生物的基因组序列时，人们为之惊叹。如今，几百位科学家合作
简述丁型肝炎病毒的致病机理
HDV 的致病机理与免疫性还不清楚。一般认为HDV对肝细胞有直接的致细胞病变作用。在HDV感染黑猩猩的动物实验中，HDV—RNA的消长与肝脏损害的程度相关。丁型肝炎的收藏，HDAg主要存在于肝细胞核内，随后出现HDAg血症，可用免疫荧光、放射免疫或酶联免疫吸附试验以及核酸杂交技术进行检测。但患者
简述获得性梅毒的致病机理
梅毒螺旋体从皮肤粘膜破损处进入人体后2－3天，经血液循环播散到全身。在3周左右的潜伏期结束后，发生硬性下疳，初起患部微红，逐渐出现硬结，直径约1厘米，单个，偶有2或3个。绝大多数出现在阴茎冠状沟附近，偶见阴茎体、阴唇系带、尿道、耻骨部位。非性交传染时，可见于唇、舌、肛门、医务工作者手指等处。下疳
先天缺牙致病机理研究获进展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/493959.shtm
药物性肝炎的致病机理
药物引起肝脏损害，根据药物的药理作用及代谢过程，可以分为预见性和非预见性的两大类。临床上非预见性的药源性肝病比预见性的更为多见，原来对非预见性的药物导致的肝脏损害归咎于个体差异或特异性变态反应，其实是药物在肝内的生物转化过程中产生了对肝脏有毒性的代谢产物，从而引起了肝脏疾病，例如氯丙嗪、扑热息痛
概述水疱性口炎病毒的致病机理
VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
白色念珠菌的致病机理
包括：附着、发芽、蛋白酶、菌落转换，以白假丝酵母菌外阴阴道炎的发病机制研究如下： ⒈附着假丝酵母菌为了寄居至阴道黏膜，首先要附着在阴道上皮细胞上，白假丝酵母菌比热带假丝酵母菌、克鲁假丝酵母菌和假热带假丝酵母菌更易黏着在阴道上皮细胞。但是阴道细胞在接受假丝酵母菌的程度上却存在着相当大的人与人之间
概述肉毒梭菌的致病机理
量子解析：肉毒杆菌致病时，其生物信息频率加快（正信息波），肉毒杆菌致病，主要靠强烈的肉毒毒素。肉毒毒素是已知最剧烈的毒物，毒性比KCN强一万倍；纯化结晶的肉毒毒素1mg能杀死2亿只小鼠，对人的致死剂量约0.1μg。肉毒毒素与典型的外毒素不同，并非由生活的细菌释放，而是在细菌细胞内产生无毒的前体毒
视网膜母细胞瘤的致病机理
视网膜母细胞瘤的发病是由于视网膜母细胞瘤基因的失活引起的。视网膜母细胞瘤基因是人类发现的第一种抑癌基因，其蛋白质产物在人体内发挥着例如调节分化、转录、细胞周期等重要的作用。RB基因与其蛋白表达物的失活会导致细胞分裂不受控制地、非正常地增长而发生永生化（immortalization），最终引发肿瘤。
伯氏考克斯氏体的致病机理
Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强，而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变，因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。 Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠，除引起动物发热外，还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润，肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相
我国研究团队建立人类病毒组多样性变化模型
作为人类微生物菌群的重要组成部分，病毒大量存在于人体口腔、皮肤、肺、胃肠道、血液甚至脑脊液中。记者9日从中科院昆明动物研究所获悉，该所计算生物与医学生态学组利用最新成果，建立了人类病毒组多样性变化模型。 病毒几乎遍布地球的每个角落。在人体中，它们以病毒群落形式存在，这些病毒群落的集合即为人类病
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
JBC：蛋白核心序列对致病机理的影响
来自中科院生化与细胞所等处的研究人员发表了题为“Structural Transformation of the Amyloidogenic Core Region of TDP-43 Protein Initiates Its Aggregation and Cytoplasmic I
新研究揭示自闭症致病分子机理
哈佛大学波士顿儿童医院、复旦大学吴柏林研究组与中科院神经科学研究所仇子龙研究组合作完成的一项研究揭示了自闭症致病的分子机理。相关研究成果日前在线发表于《分子精神病学》。 自闭症是一种复杂的遗传性症候群和神经精神发育类疾病，多发于儿童早期，目前尚无有效的药物治疗方法。关于自闭症的基础与临床研究以
NIBS邵峰连发Nature，PNAS文章解析致病机理
来自北京生命科学研究所的邵峰研究员(专访邵峰：着眼于感兴趣，但机理完全不清楚的研究)，主要研究方向是病原细菌感染宿主和宿主先天性免疫防御的分子机制，曾发表多篇Nature，Science，Cell杂志文章，荣获HHMI首届国际青年科学家奖。近期其研究组接连发表Nature，PNAS文章，分别报道