结肠癌分子发病机理的新发现
根据凯斯西储大学医学院发表在Nature Communications上的最新研究，科学家们发现，在结肠癌基因外的增强子能够助长肿瘤增长。并且该区域基因的变异在肿瘤样品中高度保守，暗示着一个可以用于药物开发的常见机制。 增强子是一段短DNA序列，能够充当开关，调节基因、激活基因。它们散布在整个基因组，当DNA发生扭曲和折叠时它们就会与相对较远的DNA结合。新的研究发现，结肠癌基因的染色体上存在高增强子 活性的“热点”。 凯斯西储大学医学院遗传学和基因组学助理教授，Peter Scacheri博士是本文的通讯作者，他说：“我们的数据表明，结肠癌细胞的生存往往取决于相关基因的表达，而相关基因的表达与他们共用的增强子的变化有关。而这些共用增强子的变化关系则某人终身患结肠癌的风险。 Scacheri的团队鉴定了结肠癌样本中上千个非正常的增强子原件。当研究人员对增强子进行基因干预后，之前已经被激活了的结肠癌基因停止了活动。研究人......阅读全文
沙粒病毒感染的发病机理
淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是：在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原，这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴样组织增殖，产生病毒血症，然后引起出血和血管通透性增加。 出
双肾囊性病变的发病机理
单纯性肾囊肿究竟为先天性的还是后天性的，尚不明了。其起源可能与多囊肾相似，只不过是程度不同而已。从另一方面说，通过造成肾小管梗阻及局部缺血，可使动物患上单纯性肾囊肿。这又提示这种病损还可以是后天性的。随着囊肿的增大，基压迫可损坏肾实质，但还不至于使肾功能受损。一个孤立囊肿发生的部位可正好压迫到
关于脊柱骨折脱位的发病机理介绍
少数因枪伤和炸伤等直接所致，患者自高处跌下，足或臀部着地，脊柱猛烈前屈；或当弯腰工作时重物冲击头，肩或背部，脊柱骤然前屈致伤，这种屈曲型损伤多发生在第一、二颈椎、下颈段、胸腰段和第四、五腰椎部位，绝大多数的脊柱骨折脱位属屈曲型，患者由高处仰面跌下，背或腰部受阻，使脊柱过度后伸或前额遭受外力、迫使
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
食物不耐受的发病机理与检测
早在1905年，就有英国一位医师发现，许多疾病包括痛风、湿疹和绞痛病等都和食物有关，在去除有问题的食物之后，症状就会消失，这就是人们最早认识到的食物不耐受现象。这些不耐受的食物，就是人们健康的“克星”。 食物不耐受在皮试和免疫球蛋白E的检测中一般没有阳性结果，它是由于机体不能充分地消化食物大分子，并
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
简述心包肌炎的发病机理
心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降
胸廓出口综合征的发病机理
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
斑疹伤寒病毒的发病机理
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，
黑热病的发病机理及病理改变
发病机理 白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。 病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含
钩体病的发病机理及病理
发病机理 1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状
偏执性精神病的发病机理
还不清楚。多认为，由于这类患者有个性缺陷,而且对社会抱着仇视的心理,当他们遇到意外事故或遭受的挫折或失败超过他们可能耐受的限度时，患者便把这些事件看成有特殊意义，认为他们是不公正或错误的受害者，错误地理解周围人的举动和态度，把挫折和失败归因于他人；不断地从环境中寻找可以解释其挫折和失败的线索和证
鞘髓磷脂储积症的发病机理
本病为神经鞘磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷（phosphocholine）在C1、部位连接而成。神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质
高尿酸肾病的发病机理及病因
嘌呤是核酸的主要组成成分，主要为内源性体内核酸代谢而产生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶，故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多，或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病，尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有
再谈痤疮的发病机理与治法
理法方药一起说，不单局限于发病机理。 1、***：清肺凉血、化痰通便、开窍散结 病机：多因太阴阳明积热发于面部而为痤疮。痤疮发于肤表，以面部最多，重蔓延至胸背，肺主皮毛，阳明主面，因此以肺、胃肠之积热为多。积热之来，是因青少年乃至壮年期肾气生长而阳气升发，加之饮食七情不合法度，蕴
简述Kanagener综合征的发病机理
（一）发病原因 病因可能为隐性或显性遗传，亦有人认为不属于遗传病。 （二）发病机制 内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化，其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍，分泌物和细菌潴留，导致长期的慢性感染，形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。
慢性缩窄性心包炎的发病机理
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大
基因组印迹的分子机理
从目前研究结果来看，基因印迹的发生主要有以下两种机理： 一方面，研究发现，基因组印迹的分子机理与印迹基因DNA中胞嘧啶甲基化尤其是CpG岛的甲基化密切相关，胞嘧啶甲基化是DNA的一种共价修饰。另外还有特殊的染色质结构和反义转录产物等可能都是基因印迹产生和维持的重要因素。 基因印迹中，卵子和精
单分子消除反应的反应机理
第一步是底物分子的离去基团离去，生成中间体碳正离子，这一步较慢；第二步是溶剂分子夺取碳正离子β-氢，生成烯烃。由于反应的速率控制步骤只与一个底物分子有关，是单分子过程，在反应动力学上是一级反应。 例子：单分子消除反应
籼稻粳稻杂种不育分子机理阐明
一般来说，水稻品种间亲缘关系越远，杂交优势越明显。据预测，如果籼稻和粳稻亚种间能育成超级杂交稻，可以比现有杂交水稻增产15%以上，因此，如何利用亚种间的超强优势一直受到育种家的关注。 7月26日，中国工程院院士万建民领衔、中国农业科学院和南京农业大学的科研团队联合攻关的一项研究，系统鉴定了引起
DNA修复机制的分子机理
当DNA双链发生断裂时，细胞启动DNA破坏反应（DNA-damage response, DDR）。DDR的一个重要方面是被破坏的DNA位点的信号的反馈和修复因子的聚集。这项研究表明，在高等的真核生物中，DDR机制中向双链破坏位点不断的积聚作用依赖于组蛋白变体（histone varia
JCB：胚胎损伤修复的分子机理
延时摄影就好像一部科幻电影一样，可以帮助揭示果蝇胚胎的伤口如何自我愈合，但是观察到的图像并不是真的，因此研究者就提出问题，是否这种方式可以改善人类机体的伤口愈合呢？近日，一篇发表在国际杂志Journal of Cell Biology上的研究论文中，来自多伦多大学等处的科学家们通过研究揭开了细胞
双分子消除反应的反应机理
以卤代烷烃为例卤代烷在发生E2反应时，碱首先进攻β-氢，并逐渐与之结合，β-碳原子与氢原子之间的共价键部分断裂；与此同时，中心碳原子与卤素之间的共价键也部分断裂，卤素X带着一对电子逐渐离开中心碳原子。在此期间电子云也重新分配，α-碳原子与β-碳原子间的π键已部分形成，经过如下所示过渡态后，反应继续进
JBC：分子伴侣帮助蛋白质折叠的分子机理
分子伴侣是一种协助蛋白质进行折叠的分子助手，其中一种伴侣分子是所谓的热激蛋白60（Hsp60），这种蛋白可以在线粒体中形成一种类似于“桶状”的结构，从而便于蛋白折叠过程的发生，近日刊登于the Journal of Biological Chemistry上的一篇研究论文中，来自弗莱堡大学的研究
简述慢性酒精中毒的发病机理
酒精为亲神经物质，长期饮用可产生慢性中毒，造成神经系统难以逆转的损害，大脑皮层接通功能减弱，灵活性减低，是慢性酒中毒主要发病机理，其病理改变是神经细胞的炎性改变及变性改变，严重者出现脑萎缩，脑的体积减少，除中枢神经外，周围神经同样受累，并可导致其它脏器的病理改变，而产生临床症状。
简述肾脏小血管炎的发病机理
现如今尚不清，因病人对免疫抑制剂有良好的反应，故认为和免疫机理有关。但免疫复合物对人类小血管炎的作用不能肯定，对肾活检标本的免疫荧光和电镜检查也未能证实在肾小球和血管壁有明显的免疫球蛋白和补体沉着。也有人认为细胞免疫机理可能参与了肾小球的损害，因为韦格纳氏肉芽肿病人的肾脏损害可具有大量单核细胞浸
阻塞性肺气肿的发病机理
阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩
关于消耗性凝血病的发病机理介绍
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为： ①去纤维蛋白综合征； ②消耗性凝血病； ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶
简述粘液性水肿昏迷的发病机理
粘液性水肿昏迷发生前常有感染、应激及使用镇静剂等诱因，甲状腺功能减退症状的加重，如乏力、怕冷、腹胀、便秘、嗜睡及动作迟缓、记忆力减退等。如得不到及时治疗，则发生粘液性水肿昏迷，亦称甲状腺功能减退危象。
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克