结肠癌分子发病机理的新发现
根据凯斯西储大学医学院发表在Nature Communications上的最新研究，科学家们发现，在结肠癌基因外的增强子能够助长肿瘤增长。并且该区域基因的变异在肿瘤样品中高度保守，暗示着一个可以用于药物开发的常见机制。 增强子是一段短DNA序列，能够充当开关，调节基因、激活基因。它们散布在整个基因组，当DNA发生扭曲和折叠时它们就会与相对较远的DNA结合。新的研究发现，结肠癌基因的染色体上存在高增强子 活性的“热点”。 凯斯西储大学医学院遗传学和基因组学助理教授，Peter Scacheri博士是本文的通讯作者，他说：“我们的数据表明，结肠癌细胞的生存往往取决于相关基因的表达，而相关基因的表达与他们共用的增强子的变化有关。而这些共用增强子的变化关系则某人终身患结肠癌的风险。 Scacheri的团队鉴定了结肠癌样本中上千个非正常的增强子原件。当研究人员对增强子进行基因干预后，之前已经被激活了的结肠癌基因停止了活动。研究人......阅读全文
概述ALCL的病因及发病机理
CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据，而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达，因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤，其病因和发病机制也各不相同。 1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系 因HD与ALCL在形态学和免疫学有着
肱骨外髁骨折的发病机理
伤因基本上与肱骨髁上骨折相同。多由间接复合外力造成当儿童撞倒时手掌着地，前臂多处于旋前，肘关节稍屈曲位，大部分外力沿桡骨传至桡骨头，再撞击肱骨外髁骨折而发生骨折。同时多合并肘外翻应力，伸肌牵拉等因素而形成骨折，骨折线由外髁上部斜向下内达滑车桡侧部，骨块常包括桡侧干骺端骨片，肱骨小头骨骺和滑车桡侧
概述急进型肾炎的发病机理
（一）光学显微镜检查：所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主）。增殖的上皮细胞，在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体，或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体，有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间，可见纤维蛋白，多核巨噬细胞，中性粒细胞和红细胞等。
谷丙转氨酶的分子机理
分子机理：在肝细胞中，GPT把丙氨酸的氨基转移给a-酮戊二酸，把酮戊二酸的羰基转移给丙氨酸，这样丙氨酸成为丙酮酸，a--酮戊二酸成为谷氨酸。
研究发现肥胖与结肠癌关联的新分子机制
肥胖已成为全球性的健康问题，大量证据显示肥胖人群有更高罹患结肠癌的风险，而结肠组织炎症是结肠癌的主要风险因素。３０日发表在美国《国家科学院学报》杂志上的一项研究揭示了肥胖增加结肠组织炎症的新分子机制。 美国阿默斯特马萨诸塞大学张国栋实验室和加州大学戴维斯分校布鲁斯·哈莫克实验室通过小鼠实验
EMBO－J：结肠癌糖代谢模式异常的分子机制
60余年前，Otto Warburg认识到癌细胞与正常细胞糖代谢途径不同。不是典型的柠檬酸循环氧化步骤，肿瘤细胞是通过糖酵解途径代谢糖。在EMBO Journal杂志上，美国研究人员近日报告，结肠癌这种差异的原因是Wnt信号通路发生变化，Wnt信号通路是在这些肿瘤中一个重要的通信通路。 癌症细
溶组织内阿米巴病的发病机理
小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有： 1、宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低； 2、在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠粘膜，有利于
简述心包肌炎的发病机理
心包渗液是急性心包肌炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降
简述Usher综合症的发病机理
耳和视网膜的色素细胞都来源于视神经嵴，耳蜗和前庭又有着共同的胚胎来源，故推测致病基因系通过影响构成听力、平衡、视觉所必需的基质而导致聋盲。免疫学定位发现myoVIIA蛋白在豚鼠Corti器内外毛细胞和成年鼠的视网膜色素上皮表达，原位杂交发现myoVIIA的mRNA局限于内耳(耳蜗和前庭)的感觉细
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
弥散性血管内凝血的发病机理
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为：①去纤维蛋白综合征；②消耗性凝血病；③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统。凝血
病毒性德国麻疹的发病机理
患者感染病毒性德国麻疹后，病毒性德国麻疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于病毒性德国麻疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多
胸廓出口综合征的发病机理
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
简述Kanagener综合征的发病机理
（一）发病原因 病因可能为隐性或显性遗传，亦有人认为不属于遗传病。 （二）发病机制 内脏转位可能为Kanagener综合征主导性的病理变化，其他各种变化随之发展。由于黏液纤毛运输功能障碍，分泌物和细菌潴留，导致长期的慢性感染，形成了支气管扩张和副鼻窦炎的病理学基础。
血清病的病因及发病机理
病因 本病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1～2周内发生；少数患者，尤其是过去有过同样血清接种史者，可在接种后1～2天甚至数分钟内发生。 2发病机理 血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗
简述暴发性肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
尼曼匹克病的发病机理
本病为神经鞘磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷（phosphocholine）在C1、部位连接而成。神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质
鞘髓磷脂储积症的发病机理
本病为神经鞘磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷（phosphocholine）在C1、部位连接而成。神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质
慢性缩窄性心包炎的发病机理
缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大
胸廓出口综合征的发病机理
胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。
高尿酸肾病的发病机理及病因
嘌呤是核酸的主要组成成分，主要为内源性体内核酸代谢而产生，小部分由外源性富有核酸的食物分解而来。因人类缺乏尿酸酶，故尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。无论是尿酸内源性产生过多或摄入过多，或尿酸清除率减少所致均可引起高尿酸肾病，尿酸及其盐类沉积于肾脏导致尿酸肾病。故高尿酸肾病不仅仅是尿酸肾病及痛风有
关于膝内翻的发病机理介绍
缺钙和遗传是O型腿形成的两个基础，但更直接的原因，还是在于走姿、站姿、坐姿及一些运动。 走路外八字脚、稍息姿势站立、长期穿高跟鞋、盘坐、跪坐、蹲马步等等，会给膝关节向外的力量，而这种力量会牵拉膝关节外侧副韧带，长期如此，就会导致膝关节外侧副韧带松弛。 膝关节内外侧副韧带是膝关节内外侧角度的稳
嗜肺军团菌的发病机理
嗜肺军团菌是一种细胞兼性寄生的细菌，可入侵变形虫，或是人类的巨噬细胞内。该菌的感染力在抗体和血清补体存在下大大提高（但并非绝对需要两者存在）。该菌会因噬菌作用被伪足包裹进入巨噬细胞，之后，菌体被细胞产生的自噬体包裹起来，这却阻止了溶酶体的溶解。在这层保护之下，细菌大量繁殖。该菌利用一种型为IVB
双肾囊性病变的发病机理
单纯性肾囊肿究竟为先天性的还是后天性的，尚不明了。其起源可能与多囊肾相似，只不过是程度不同而已。从另一方面说，通过造成肾小管梗阻及局部缺血，可使动物患上单纯性肾囊肿。这又提示这种病损还可以是后天性的。随着囊肿的增大，基压迫可损坏肾实质，但还不至于使肾功能受损。一个孤立囊肿发生的部位可正好压迫到
斑疹伤寒病毒的发病机理
伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，
黑热病的发病机理及病理改变
发病机理 白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。 病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含
关于脊柱骨折脱位的发病机理介绍
少数因枪伤和炸伤等直接所致，患者自高处跌下，足或臀部着地，脊柱猛烈前屈；或当弯腰工作时重物冲击头，肩或背部，脊柱骤然前屈致伤，这种屈曲型损伤多发生在第一、二颈椎、下颈段、胸腰段和第四、五腰椎部位，绝大多数的脊柱骨折脱位属屈曲型，患者由高处仰面跌下，背或腰部受阻，使脊柱过度后伸或前额遭受外力、迫使
概述乙型病毒肝炎症的发病机理
乙型肝炎症的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。 一.急性肝炎当免疫
食物不耐受的发病机理与检测
早在1905年，就有英国一位医师发现，许多疾病包括痛风、湿疹和绞痛病等都和食物有关，在去除有问题的食物之后，症状就会消失，这就是人们最早认识到的食物不耐受现象。这些不耐受的食物，就是人们健康的“克星”。 食物不耐受在皮试和免疫球蛋白E的检测中一般没有阳性结果，它是由于机体不能充分地消化食物大分子，并
简述病毒性疱疹的发病机理
单纯疱疹由单纯疱疹病毒（分为Ⅰ型和Ⅱ型）引起，人体是其唯一自然宿主，当机体抵抗力下降时，促进本病发生，病理上表现为表皮内水疱、表皮坏死、多核上皮巨细胞、嗜酸性核内包涵体和显著中性白细胞及淋巴细胞炎症浸润。带状疱疹是由于体内潜伏的水痘-带状疱疹病毒被激活，这种病毒自首次感染患者后，长期潜伏于机体神