食物不耐受的发病机理与检测
早在1905年，就有英国一位医师发现，许多疾病包括痛风、湿疹和绞痛病等都和食物有关，在去除有问题的食物之后，症状就会消失，这就是人们最早认识到的食物不耐受现象。这些不耐受的食物，就是人们健康的“克星”。 食物不耐受在皮试和免疫球蛋白E的检测中一般没有阳性结果，它是由于机体不能充分地消化食物大分子，并被吸收入体内引发免疫应答反应，产生特异性免疫球蛋白，由此导致人体一系列症状。 食物不耐受和食物过敏的区别 食物不耐受可以具有和过敏相似的症状，所以在我国以前都将它等同于过敏原的检测，近几年科研人员才发现它们是有区别的。 食物过敏与免疫球蛋白E相关，食物不耐受与免疫球蛋白G相关。前者发病来得快，症状明显，属于急性病，在日常生活中容易引起人们的关注，在临床通常以药物治疗为主；后者症状比较隐蔽，属于慢性病，在平时，人们通常认识不到它的存在，因此被称为人体健康的隐性“杀手”，在临床通常以调整饮食治疗为主。&nbs......阅读全文
食物不耐受的发病机理与检测
早在1905年，就有英国一位医师发现，许多疾病包括痛风、湿疹和绞痛病等都和食物有关，在去除有问题的食物之后，症状就会消失，这就是人们最早认识到的食物不耐受现象。这些不耐受的食物，就是人们健康的“克星”。 食物不耐受在皮试和免疫球蛋白E的检测中一般没有阳性结果，它是由于机体不能充分地消化食物大分子，并
乳糖不耐受的致病机理
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气
再谈痤疮的发病机理与治法
理法方药一起说，不单局限于发病机理。 1、***：清肺凉血、化痰通便、开窍散结 病机：多因太阴阳明积热发于面部而为痤疮。痤疮发于肤表，以面部最多，重蔓延至胸背，肺主皮毛，阳明主面，因此以肺、胃肠之积热为多。积热之来，是因青少年乃至壮年期肾气生长而阳气升发，加之饮食七情不合法度，蕴
揭示肠道微生物与肿瘤化疗耐受的重要分子机理
症化疗的效果。然而，到目前为止相关的研究一直较少，而且仅限于小鼠模型。7月27日，来自上海交通大学医学院附属仁济医院消化科的房静远教授、陈萦晅副教授、洪洁和陈豪燕副研究员以及美国密西根大学邹伟平教授合作在Cell杂志发表了题为“Fusobacterium nucleatum Promotes C
双糖不耐受症的发病机制
婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，
丘疹性寻麻疹的病因与发病机理
丘疹性寻麻疹发病与昆虫叮咬有关，可以说是由节肢动物类叮咬止起的外因性变态反应。当患者被节肢动物，如臭虫、跳蚤、蚊子、蠕类等叮咬时，该昆虫唾液可注入皮肤内，若此人具有过敏素质倾向，那么，通过几天数次叮咬之后则可致病。多数看法是属于迟发性变态反应。 另外有学者提出，病人对某些食物，尤其是蛋白质的过
厌氧菌的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
简述毛霉菌病的发病机理与病理
机体免疫力降低为重要致病诱因，例如白血病、淋巴瘤、营养不良、糖尿病、尿毒症及长期应用细胞毒类药物与皮质类固醇等患者等患者易感染本病。主要通过皮肤粘膜交界处、呼吸道、消化道、手术、介入治疗或经破损皮肤进入人体。 最突出的组织病理改变系由于真菌侵入血管，尤其是大、小动脉而引起血栓和邻近组织缺血、梗
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
厌氧菌感染的发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群，类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。 由于厌氧菌是人体内的正常菌群，因此，厌氧菌感染绝
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见
急性肾衰的发病机理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整；肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可
中国科大揭示食物抗原诱导免疫耐受的机制
中国科学技术大学教授朱书团队在肠道免疫研究中取得新进展，并对GSDMD在食物耐受中的功能进行了新解读。6月15日，相关研究成果以Gasdermin D licenses MHCII induction to maintain food tolerance in the small intestine
中国科大揭示食物抗原诱导免疫耐受的机制
中国科学技术大学教授朱书团队在肠道免疫研究中取得新进展，并对GSDMD在食物耐受中的功能进行了新解读。6月15日，相关研究成果以Gasdermin D licenses MHCII induction to maintain food tolerance in the small intesti
厌氧菌培养发病机理
厌氧菌是人体内主要的正常菌群（表6-3），类杆菌属在口腔、肠道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形杆菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化链球菌存在于肠道、口腔、阴道和皮肤；丙酸杆菌常存在于皮肤、上呼吸道和阴道；韦永氏球菌则存在于口腔、上呼吸道、阴道和肠道。
中国科大揭示食物抗原诱导免疫耐受机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/503042.shtm近日，中国科学技术大学教授朱书团队在肠道免疫研究中取得新进展，对Gasdermin-D（GSDMD）蛋白在食物耐受中的功能进行了新的解读，为食物过敏治疗提供了新方向。6月15日，相关研
氧化胁迫的耐受机理研究取得新进展
由高温、低温、干旱、重金属以及病虫害引起的植物胁迫，导致每年农作物的产量降低，品质下降。每种胁迫都会导致活性氧的产生，活性氧主要是由叶绿体、线粒体的电子传递过程中产生的副产物。这些活性氧损伤了细胞的结构，进而导致细胞死亡。其中重金属胁迫除了影响作物产量外，植物吸收的这些有毒元素，
血卟啉病的发病机理
本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中，由于卟胆原合成酶缺乏，卟胆原不能代谢而在体内积聚，使胆红素合成减少，可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多，它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用，进而引起本病的发作。
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
简述肺梗塞的发病机理
由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血，故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死，引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。 血栓的来源主要是下肢深静脉，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静
关于尿毒肺的发病机理
尿毒肺的形成有多种身分， 而体内各种小分子毒素如尿素氮、 肌酐、尿酸及平分子毒素的集合， 造成肺与肋膜毛细血管通透性加强则是紧张因为。 别的体液过多、 贫血、 低蛋白血症、 氨基酸比例失调、 充血性心力弱竭， 血小板效用不良在尿毒肺的形成中亦占有紧张职位处所。
急性重型肝炎的发病机理
HAV进入人体后，形成短暂的病毒血症，然后汇集于肝脏，繁殖致病. 病机探微 急黄之病因病机主要为热盛发黄。 病理生理学 急重肝的肝细胞病变随病因不同而异，但最后形成肝细胞大块坏死。病毒引起的急重肝很可能与免疫功能有关。免疫过强的机理虽尚不清楚，在某种情况病毒可直接引起肝细胞损伤，单核细胞
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
小儿高血压的发病机理
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
急进性肾炎的发病机理
（一）光学显微镜检查所见 传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖（以壁层上皮细胞为主），增殖的上皮细胞在囊腔重叠成层，形成上皮细胞性新月体或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体。有人认为在发病的几天内就可有新月体形成，增殖的上皮细胞之间可见纤维蛋白多核，巨噬细胞中性粒细胞和红细胞等这些
慢性肝炎的发病机理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般认为HBV不直接损害肝细胞，而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏，导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应，包括个体的遗传和代谢差异，HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。免疫耐受期为基本上没有免疫反应，血液内病毒高载量，但基本上无肝损伤。免疫激活
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
足细胞病的发病机理
足细胞是肾小囊脏层上皮细胞，附着于肾小球基底膜（GBM）的外侧，连同GBM和毛细血管内皮一起构成了肾小球血液滤过屏障。足细胞特殊的解剖性质，使得其体内研究较为困难；又由于正常成年人体的肾脏足细胞是一种终末分化细胞，体外培养的原代细胞不能增殖，所以过去的足细胞体外研究工作开展得很少。直到20世纪9