肺癌耐药机制及临床诊疗策略制定
转化医学和分子生物学的发展，揭示了肿瘤驱动性基因突变如何通过不同的信号通道传导机制促进肿瘤的发生和发展，为肿瘤靶向治疗开辟了道路，而紧随靶向治疗之后的耐药问题，也为肿瘤的靶向治疗管理提出了新的挑战。 目前，肿瘤管理往往基于分子诊断的证据基础制定最优的治疗策略。近期，发表在Current Oncology上的一篇综述文章Management of EGFR-mutated non-small-cell lung cancer: practical implications from a clinical and pathology perspective，以EGFR基因突变的非小细胞肺癌人群为核心，探讨EGFR突变NSCLC的治疗及第一、二代EGFR-TKI治疗后耐药机制问题，并提出一个可行的临床路径，帮助临床及病理医生制定最优治疗策略。 EGFR耐药机制可分为四大类：EGFR二次耐药突变、旁路激活、下游通道激活和组织转型......阅读全文
肺癌耐药机制及临床诊疗策略制定
转化医学和分子生物学的发展，揭示了肿瘤驱动性基因突变如何通过不同的信号通道传导机制促进肿瘤的发生和发展，为肿瘤靶向治疗开辟了道路，而紧随靶向治疗之后的耐药问题，也为肿瘤的靶向治疗管理提出了新的挑战。 目前，肿瘤管理往往基于分子诊断的证据基础制定最优的治疗策略。近期，发表在Current Onc
肿瘤标志物检测助力肺癌临床诊疗
全球每年约有160万新发肺癌病例，每年因肺癌死亡的人数超过其他高发癌症死亡人数之和，肺癌也已成为我国恶性肿瘤发病率和死亡率之首，分别占比19.59%和24.87%，每4例恶性肿瘤死亡者中就有1例是肺癌患者。在11月这一第15个“全球肺癌关注月”期间，多为临床专家呼吁关注肿瘤标志物检测，提高肺癌
发现影响非小细胞肺癌化疗耐药的新机制
肺癌是世界上发病率和死亡率极高的恶性肿瘤之一，其中大约80%～85%都是非小细胞肺癌患者，5年生存率仅为15%。近年来，尽管肺癌的临床治疗手段日益丰富并取得了巨大的进步，但是由于许多患者确诊时已达晚期并对化疗耐受，因而达不到预期治疗效果。近日，中国科学院动物进化与遗传前沿交叉卓越创新中心、中国科
淋病的诊疗和耐药阐述
近年来，随着淋病疫情的发展，淋病已成为全球公共卫生的热点，存在着卷土重来的威胁，淋病的耐药问题也越来越严峻，在我国，淋病专业防止的力量不够，诊断的水平也有待提高，同时各医疗机构的漏报情况相当的普遍，这对淋病的防止增加了更多的难度。这里我们来简单的了解一下，淋病的规范诊疗和目前出现的一些耐药情况，在实
科研团队揭示影响非小细胞肺癌化疗耐药新机制
中国科学院昆明动物研究所官网25日发布消息：近日，中科院动物进化与遗传前沿交叉卓越创新中心、昆明动物研究所陈勇彬团队在《Theranostics》上发表论文，报道了PAQR4通过抑制Nrf2的泛素化降解来促进非小细胞肺癌化疗耐药的新机制，提示靶向PAQR4可能为非小细胞肺癌化疗耐药患者提供新的治
新研究破解肺癌耐药困局
近日，中山大学肿瘤防治中心教授张力/方文峰团队在《英国医学杂志》（The BMJ）发表了全球首个获批肺癌的TROP2 ADC芦康沙妥珠单抗在肺癌领域的突破性研究成果，成功破解了肺癌耐药困局。该研究在美国临床肿瘤学会年会公布关键数据后，时隔一周全文以快速通道模式发表于《英国医学杂志》。记者获悉，这是该
《中华医学会肺癌临床诊疗指南（2024版）》发布
肺癌是世界各国发病率和死亡率较高的恶性肿瘤之一。数据统计显示，我国肺癌在男、女恶性肿瘤发病和死亡顺位中均居首位。2022年肺癌新发病例106.06万，占全部恶性肿瘤的22.0%，死亡73.33万，占全部恶性肿瘤死亡的28.5%。早期肺癌多无明显症状，临床上多数患者出现症状就诊时已属晚期，晚期肺癌患
血清标志物有助肺癌诊疗
“肿瘤血清标志物检测能够帮助医生更好地筛查肺癌高危人群，辅助组织学诊断、鉴别诊断、复发早期诊断和疗效监测等，改善肺癌管理。如果能早期发现肺癌并对肺癌类别进行鉴别诊断，在原发病灶尚未发生局部扩散和远处转移前接受规范治疗，患者5年生存率可达60%以上。”日前，在中华医学会举办的“血清标志物如何改善肺
肺癌诊疗的研究热点－“标记物”
肺癌是全球癌症相关死亡的主要病因之一。多数的肺癌患者确诊时已处于晚期，中位生存期为1年左右，5年生存率不足16%，预后极差。研究发现如能在早期发现非小细胞肺癌（NSCLC），患者5年生存率将会增加到70%！而早期诊断是早期治疗的重要条件，胸部X线、CT、支气管内镜和细胞学检查等虽在早期筛查中起
肺癌靶向耐药治疗迎来“中国方案”
10月19日，《新英格兰医学杂志》（NEJM）在线发布了中山大学肿瘤防治中心教授张力/方文峰和主任医师杨云鹏团队牵头开展的OptiTROP-Lung04 III期临床研究结果。这是全球首个证实滋养层细胞表面抗原2-抗体药物偶联物（TROP2-ADC）芦康沙妥珠单抗，在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑
细菌耐药性与耐药机制概述
1.产生一种或多种水解酶、钝化酶和修饰酶2.抗菌药物作用靶位改变，包括青霉素结合蛋白位点、DNA解旋酶、DNA拓扑异构酶Ⅳ的改变等3.抗菌药物渗透障碍，包括细菌生物被膜形成和通道蛋白丢失4.药物的主动转运系统亢进上述四种耐药机制中，第一、二种耐药机制具有专一性，第三、四种耐药机制不具有专一性。
简述多药耐药细菌的耐药机制
多药耐药性（MDR）系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性，主要机制是外排膜泵基因突变，其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌（MDR-MRSA）和耐万古霉素肠球菌（VRE）及肺炎链球菌，革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
细菌的主要耐药机制
1.产生灭活抗生素的各种酶1.1 β—内酰胺酶(β-lactamase) β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的
研究揭示胰腺癌化疗耐药机制及临床治疗策略
近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心高栋研究组、上海药物研究所周虎研究组、数学与系统科学研究院王勇研究组，联合上海长海医院金钢团队、上海交通大学陈洛南研究组，构建了目前规模最大、覆盖病理亚型最全面的胰腺癌类器官库，并通过多组学和药物敏感性整合分析，解析了胰腺癌化疗耐药机制，鉴定出多个具有临床
科学家阐明非小细胞肺癌免疫治疗获得性耐药新机制
近日，四川大学华西医院生物治疗全国重点实验室教授陈崇、教授刘玉团队从构建新型非小细胞肺癌（NSCLC，Non-Small Cell Lung Cancer）小鼠模型出发，揭示了NSCLC免疫治疗获得性耐药的新机制。相关成果在美国《国家科学院院刊》发表。目前免疫治疗已经成为晚期NSCLC患者的主要治疗
肺癌诊疗是“穷途末路”，还是“柳暗花明”
据国家癌症中心统计，我国肺癌发病人数和死亡人数已连续10年位居恶性肿瘤之首，每年我国新发肺癌约78.7万人，因肺癌死亡约63.1万人。 如何扭转肺癌高居不下的态势，成为几十年来临床医生孜孜以求的目标。 靶向药物的耐药性 “从单纯的化学治疗到靶向治疗，再到近年来的免疫治疗，肺癌治疗总的趋势是
精确诊断助力实现肺癌精准治疗
随着医学诊断技术，特别是分子诊断技术的不断进步，越来越多的肺癌驱动基因被发现，肺癌精准诊疗成为关注热点。近日，在第二十届全国临床肿瘤学大会期间，复旦大学附属中山医院潘柏申教授主持了“罗氏诊断肺癌专题卫星会”，首都医科大学宣武医院支修益教授通过视频进行致辞，北京大学肿瘤医院赵军教授、罗氏诊断总部
北京和睦家医院肺癌诊疗会诊中心成立
4月17日，北京和睦家医院宣布成立肺癌诊疗会诊中心。由首都医科大学肺癌诊疗中心主任支修益担任该中心主任，每周四下午在北京和睦家医院出诊。 据国际癌症研究机构去年出版的《世界癌症报告》显示，全球癌症发病数从2008年的1270万例上升到2012年的1410万例，目前全世界发病率最高的癌症是肺
新的药物，新的检测，肺癌诊疗新征程
肺癌是全球最常见的恶性肿瘤，死亡率居恶性肿瘤之首，其中约85％为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）。由于人口老龄化的加剧、环境的恶化等因素，我国肺癌发病率呈现逐年上升趋势，预计到2025年，我国每年肺癌新发病例将超过100万。 肺癌治疗已进入精准医
永不止步的征程——肺癌靶向治疗
2009年公布的IPASS研究揭开了肺癌分子靶向治疗的序幕，开启了肺癌靶向治疗的征程。此后，围绕具有特定分子突变人群的靶向治疗临床研究遍地开花，证实了特定基因变异状态对靶向药物疗效的预测作用，开启了肺癌精准医疗的大门。 【映日荷花别样红：EGFR-TKI，创新不止】 EGFR基因突变是肺癌靶
JACS：耐药性的肺癌或也有“致命弱点”
早在10年前，一种可以靶向作用表皮生长因子(EGFR)蛋白突变的药物可以帮助治疗常见类型的非小细胞肺癌，但很多病人很快会对这种药物产生耐受性，而且后期并没有有效的疗法可以选择，因为科学家们很难设计出药物来选择性地杀灭耐药性的癌细胞。 近日，一项刊登于国际杂志the Journal of the
简述超级细菌的耐药机制
1.细菌产生灭活酶或钝化酶，破坏抗生素的结构，使其失去活性。 2.改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量，使细菌对抗生素不再敏感。 3.细菌细胞膜渗透性改变，使抗生素不能进入菌体内部。 4.细菌主动药物外排泵作用，将抗生素排出菌体。 5.细菌生物被膜的形成，降低抗生素作用。
肺炎克雷伯菌的耐药机制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的
鲍曼不动杆菌耐药机制
（一）对ß-内酰胺类抗生素的耐药机制 1）质粒介导或染色体突变使细菌产生ß-内酰胺酶通过水解或非水解方式破坏ß-内酰胺环使抗生素失活这是大多数病菌对ß-内酰胺类抗生素产生耐药的主要机制。金属酶属Ambler B类ß-内酰胺酶属于Bush功能分类3群。根据金属ß-内酰胺酶的底物特
MET靶向治疗为EGFRTKI耐药患者带来新转机
表皮生长因子受体基因（EGFR）突变是在靶向药中发展最快、可选药物最多的突变之一。EGFR突变是我国非小细胞肺癌（NSCLC）患者的常见分子变异，约占45%~55%。对于大部分EGFR突变的患者来说，有靶向药治疗已是万幸，但又不得不面对的问题是耐药导致的疗效下降问题。间质-上皮细胞转化因子（M
小细胞肺癌的发病机制
过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。
甲亢危象的临床诊疗
甲亢危象（甲状腺功能亢进危象）是指甲亢表现有急剧的致命性加重。这是甲亢少见的并发症，病情危重，病死率很高。 一、甲亢危象的临床表现 甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。 （一）体温
腰腿痛的临床诊疗思路
一、分清种类 按照软组织外科学理论，人体疼痛疾病大多是由腰椎管内外软组织损害所致。这两类损害可以单独或混合存在，临床依据病史特点、物理学检查、影像学特征及肌电图表现能作出区分。这对临床治疗方法的选择至关重要。 （一） 病史特点 1. 静息痛与运动痛 腰椎管外软组织损害
阿米巴病的临床诊疗
常见者为溶组织阿米巴引起的阿米巴肠道感染和阿米巴肝脓肿。急性阿米巴肠道感染，粪便中排出大量滋养体，在外界环境中滋养体很快死亡，因此在传播方面意义不大。但慢性或无症状患者，粪便中排出阿米巴包囊，是本病重要的传染源，尤其是无症状的阿米巴包囊携带者。通过污染的手、苍蝇、蟑螂将包囊带至食品，经口感染