FibroGen肺纤维化新药2b期临床研究达终点

关于特发性弥漫性肺纤维化的预防预后介绍

　　1、预后：　　特发性弥漫性肺纤维化的自然病史特征是经数月或数年肺功能不可逆的进行性损害，极少数病人呈暴发性，有时，疾病经过最初的消退期后可稳定下来，但自发性缓解相当罕见(

简述老年人特发性肺纤维化的症状体征

　　IPF虽可见于各种年龄，但平均都在50岁以上。　　1.症状 进行性加重的呼吸困难为最主要症状，占84%～100%。呼吸困难的进展速度常因人而异，一般进入呼吸功能不全，影响活动多在1～3年。　　另一常见症状是刺激性干咳，常较为严重。伴有肺部感染时可有发热咳黏痰、脓痰等。常伴有乏力、畏食、消瘦等，有

”神药“二甲双胍竟能逆转肺纤维化？

　　提到二甲双胍(metformin)，人们最先想到的是它是治疗2型糖尿病的药物。确实，二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线药物，通常2型糖尿病患者最先服用的药物就是它。但今日在《Nature Medicine》上发表的一项科学研究表明它还有让人意想不到的功用，美国阿拉巴马大学伯明翰分校(Universi

关于特发性弥漫性肺纤维化的诊断检查介绍

　　1.胸部X线检查可见两侧散在小斑片状影，主要位于中下肺野，或呈均匀散布的小圆形影，有无明显纤维化、蜂窝状影和胸膜增厚。胸部CT检查，特别是薄层肺扫描，具有重要的诊断价值。　　2.肺功能检查通气功能是否呈限制性减退，有无肺弥散功能降低，血液气体分析有无低氧血症、正常或低碳酸血症(晚期高碳酸血症)。

研究发现睡眠时间过长或过短，都易导致肺纤维化

　　相比于每天睡眠7小时，那些睡眠时间少于4小时或超过11小时的人，患上肺纤维化这种不治之症的可能性要高出2-3倍。科学家们将这种联系归因于生物钟，并对二者间的机制进行探究。特发性肺纤维化(IPF)患者的胸部X线片 来源：Wikipedia/CCBY-SA 3.0　　该研究由医学研究委员会和威康信托

关于老年人特发性肺纤维化的预后介绍

　　IPF预后不良，无特殊治疗方法，其自然发展病程自发病到死亡平均为4年，虽有少数患者可自然缓解，或病情持续稳定，但大多数患者存活在3～5年。经皮质激素和综合治疗部分病人可延长到6年，但最终死于呼吸衰竭。最快的急性型2周内死亡，最长可达15年。有的作者统计30例病人预后，平均发病年龄为62.1±7.

概述老年人特发性肺纤维化的发病机制

　　无论是特发性或是隐匿性都说明本病的直接致病因子尚不清楚。但因有家族性肺纤维化患者，因此遗传因素或先天性易感因子的存在是颇值得研究。而病毒感染或某些药物是否与本病的发病有关，仍需临床流行病学的调查与研究方能明确。由于部分病人出现自身抗体，肺泡毛细血管壁上有免疫复合物沉淀，可能是自身免疫性疾病。　　

与衰老和特发性肺纤维化相关的蛋白质

更具体地说，他们发现ERG，一种通常控制内皮细胞(血管内壁)再生特性的蛋白质，与IPF的进展有关，IPF是一种与年龄相关的疾病，会导致肺部的进行性瘢痕形成、呼吸衰竭和死亡。“尽管IPF患者的肺部表现为多种血管异常，但这些改变对IPF进展的贡献在很大程度上仍未被探索，”BUSM医学副教授、通讯作者Gi

肺部气管内雾化给药器在肺纤维化研究的应用

预防和减少肺纤维化的发生或将成为新冠病毒科研的重要方向肺纤维化或将成为新冠肺炎患者的并发症之一的观点发表在2020.2.25预印平台medRxiv。自从上个世纪70年代初，Sinder 等首次使用BLM A5造模成功以来，使用动物模型进行有关纤维化的研究方式逐渐被科学界所熟知。（解放军药学学报，

circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点

　　 东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤

我国特发性肺纤维化患者有了全新治疗选择

近日，中国国家药品监督管理局（NMPA）批准了口服选择性磷酸二酯酶4B（PDE4B）抑制剂那米司特片的上市申请，用于治疗成人特发性肺纤维化（IPF）。这是十年来首个在III期临床试验中达到主要终点并成功获批的IPF治疗药物，打破了该领域十余年无新药获批的僵局，标志着IPF治疗领域的突破性进展。作为一

NLＲP3－在博来霉素致大鼠肺纤维化中的作用

NLＲP3 在博来霉素致大鼠肺纤维化中的作用孙云晖，王一新，马雪梅，章 婷，赵艳景( 佳木斯大学 临床医学院，黑龙江 佳木斯 154003)摘要: 目的: 探讨 NLＲP3 在博来霉素致大鼠肺纤维化中的作用及意义。方法: 将 60 只清洁级大鼠随机分为对照组( N 组) 、博来霉素组( B 组)

circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点

东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤维化的

肺部气管内雾化给药器在肺纤维化研究的应用

预防和减少肺纤维化的发生或将成为新冠病毒科研的重要方向肺纤维化或将成为新冠肺炎患者的并发症之一的观点发表在2020.2.25预印平台medRxiv。自从上个世纪70年代初，Sinder 等首次使用BLM A5造模成功以来，使用动物模型进行有关纤维化的研究方式逐渐被科学界所熟知。（解放军药学学报，

关于老年人特发性肺纤维化的检查方法介绍

　　一、实验室检查：　　血液学检查：血沉增快，免疫球蛋白增高，没有鉴别意义。但胶原血管病的各种免疫指标检查，有利于其诊断和鉴别诊断。　　二、其他辅助检查：　　1.胸部X线平片变化 早期IPF患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，提示肺泡性浸润性病变病理基础，为肺泡炎X线特征表现。随病程进展

“不是癌症的癌症”有救了！肺纤维化潜在治疗靶标被发现

　　最近，一项发表在《Science Signaling》上的研究报告提出，己糖激酶2 (HK2) 依赖性代谢失调导致了肺纤维化，这是潜在的治疗靶标。　　组织纤维化是许多疾病致残、致死的重要原因。由于治疗方案通常收效甚微，这类疾病在发达国家造成了45%以上的死亡率。尽管近年来我们对这类疾病的了解逐渐

circRNA研究揭示矽肺炎症和肺纤维化的干预靶点

　　 东南大学医学院巢杰教授课题组主要研究方向为肺炎和肺纤维化的机理机制的研究。该课题组利用Arraystar CircRNA芯片研究发现circRNA circHECTD1通过HECTD1/ZC3H12A依赖的泛素化介导SiO2诱导的矽肺中巨噬细胞活化，释放相关炎性因子和纤维化因子，继而影响矽肺纤

干细胞因子和外泌体吸入疗法有望治疗肺纤维化

PIEZO1肌成纤维细胞轴驱动肺纤维化机制破解

　　特发性肺纤维化（IPF）是一种致命性间质性肺病，患者确诊后平均生存期不足5年。其核心特征是肺内肌成纤维细胞过度活化并分泌大量细胞外基质，导致肺组织瘢痕化和机械应力异常。全球每年新增IPF患者超50万，中国患病人数约占1/3，且发病率呈上升趋势。目前仅有两款药物可延缓疾病进展，但无法逆转纤维化。肌

关于老年人特发性肺纤维化的疾病诊断介绍

　　1.结缔组织疾病引起继发性肺纤维化 如硬皮病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮，混合性结缔组织病、舍格伦综合征等。继发性肺间质性纤维化的临床症状，X线和肺功能与IPF完全相似，其不同点是病因不同，结缔组织疾病本身被控制后纤维化随之停止发展，呈稳定状态。各类结缔组织疾病都具有肺外各种不同脏器的损害以

A20酶活性通过促进转录因子C/EBPβ降解抑制肺纤维化

　　 肺纤维化严重影响呼吸功能，表现为干咳、进行性呼吸困难（自觉气不够用），且随着病情和肺部损伤的加重，患者呼吸功能不断恶化。特发性肺纤维化发病率和死亡率逐年增加，诊断后的平均生存期仅2.8年，死亡率高于大多数肿瘤，被称为一种“类肿瘤疾病”。　　科学家们认为，肺纤维化既是独立疾病，也是慢性纤维增生性

用药治疗老年人特发性肺纤维化的相关介绍

　　一旦确诊为IPF，不论急性、慢性、早期或晚期病人，都应首先考虑使用皮质激素治疗。如能早期使用激素，可减少肺泡炎的发生促使渗出与细胞成分的吸收和防止向纤维化演变。皮质激素可调节炎症和免疫过程，降低免疫复合物的含量，改善肺泡内巨噬细胞的功能，间接影响T淋巴细胞的作用，使肺泡巨噬细胞产生的趋化因子降低

干细胞因子和外泌体吸入疗法有望治疗肺纤维化

　　来自北卡罗莱纳州立大学的一项最新研究表明，通过雾化吸入的方式输送肺干细胞分泌物（包括外泌体和和其他细胞分泌因子）可修复小鼠和大鼠因肺纤维化所致的肺损伤，这项工作为肺纤维化患者提供了一种潜在的无创治疗手段。本文通讯作者程柯教授是 Randall B. Terry Jr. 再生医学杰出教授，北卡罗莱

钱友存组发现肺部菌群参与肺纤维化病理发生

　　机体肠道、皮肤等粘膜组织都存在着大量的共生菌群（Commensal Bacteria），而且研究表明这些共生菌群广泛参与其粘膜组织免疫稳态的维持以及相关疾病的发生【1】。在粘膜组织免疫系统与其共生菌群相互作用的过程中白介素-17（IL-17）家族细胞因子发挥着十分重要的作用【2】。　　中国科学院

肺纤维化疗法获FDA突破疗法认定－降低肺功能下降速度57％

　　勃林格殷格翰（Boehringer Ingelheim）公司宣布，美国FDA授予其小分子酪氨酸激酶抑制剂Ofev（nintedanib）突破性疗法认定，用于治疗慢性进行性纤维化间质性肺病（ILD）患者。2014年，Ofev已经获得治疗特发性肺纤维化（IPF）的突破性疗法认定，并已批准上市。目前，

关于老年人特发性肺纤维化的预防护理介绍

　　本病的预防应重点对已知病因的继发性肺纤维化进行防治，如结缔组织疾病中类风湿性关节炎、硬皮病、舍格伦综合征、系统性红斑狼疮等，积极治疗原发病，预防并发症，即肺纤维化发生。药物性肺纤维化，由于过敏引起者立即停药和恰当治疗，预后较好。由细胞毒性反应引起者预后较差。但一旦诊断为药物性肺纤维化应立即停药，

Chest：胃食管反流病与特发性肺纤维化的关系

　　特发性肺纤维化（IPF）是一种进展性、致命性疾病，原因未知。 IPF预后不佳中位生存期通常为2至3年，IPF的发病机制复杂且尚未完全了解。胃食管反流疾病（GERD）及其随后的微吸入认为是易患IPF的潜在因素之一。但胃食管反流病（GERD）与特发性肺纤维化（IPF）之间的关系存在争议。目前的指南建

阿斯利康SRC抑制剂获美国FDA孤儿药资格，治疗肺纤维化

　　英国制药巨头阿斯利康（AstraZeneca）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已授予saracatinib治疗特发性肺纤维化（IPF）的孤儿药资格。　　孤儿药是指用于预防、治疗、诊断罕见病的药品，而罕见病是一类发病率极低的疾病的总称，又称“孤儿病”。在美国，罕见病是指患病人群少于20万的

肺纤维化治疗过程中移植干细胞的示踪研究获进展

　　肺纤维化疾病是一种常见的进行性和致命性肺间质疾病，其主要特点是成纤维细胞过度地增殖和细胞外基质的过度沉积，从而导致正常的肺组织结构和功能被破坏。其发病机制尚不清楚，目前缺乏有效的治疗药物。据文献报道，间充质干细胞可以在受损组织部位被激活，通过旁分泌产生抑制纤维化和凋亡现象的基本因子，刺激宿主祖细

金基CT纳米示踪剂肺纤维化治疗移植干细胞的示踪研究

　　肺纤维化疾病是一种常见的进行性和致命性肺间质疾病，其主要特点是成纤维细胞过度地增殖和细胞外基质的过度沉积，从而导致正常的肺组织结构和功能被破坏。其发病机制尚不清楚，目前缺乏有效的治疗药物。据文献报道，间充质干细胞可以在受损组织部位被激活，通过旁分泌产生抑制纤维化和凋亡现象的基本因子，刺激宿主祖细